Газета «Новости медицины и фармации» №14 (774), 2021

Целью обзора является представление хронологической последовательности действий для разработки универсальных дефиниций инфаркта миокарда, новых идей для улучшения скрининга постинфекционного и сепсис-ассоциированного инфаркта миокарда — казуистических масок инфаркта миокарда.

В конце XIX века посмертные исследования организма показали возможную связь между тромботической окклюзией коронарной артерии и инфарктом миокарда [1]. Однако только в начале XX века появились первые клинические описания, демонстрирующие связь между образованием тромба в коронарной артерии и связанными с ним клиническими особенностями. Прошло значительное время, прежде чем было достигнуто общее клиническое признание этой сущности, отчасти благодаря результатам вскрытий, которые выявили наличие тромбов в коронарных артериях у 31 % умерших с инфарктом миокарда. За последующие годы использовалось много различных определений инфаркта миокарда. Следовательно, разработка общего и всемирного определения данной патологии была необходима. Это произошло впервые в 1950–1970 годах, когда рабочие группы ВОЗ предложили определение инфаркта миокарда на основе электрокардиографической (ЭКГ) диагностики, что было предназначено для эпидемиологического исследования. С введением более чувствительных маркеров повреждения миокарда Европейское общество кардиологов (ESC) и Американский колледж кардиологов (ACC) совместно пересмотрели определение инфаркта миокарда с использованием клинического и биохимического подхода и сообщили, что повреждение миокарда, обнаруженное биомаркерами в условиях острой ишемии миокарда, должно быть обозначено как инфаркт миокарда. Этот принцип был усовершенствован Глобальной целевой группой по инфаркту миокарда, что привело в 2007 году к разработке Универсального определения консенсусного документа по инфаркту миокарда, в котором была представлена его новая классификация по 5 подгруппам: спонтанный; снижение доставки и повышение потребления кислорода; летальный исход до повышения специфических биомаркеров; ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством; ассоциированный с аортокоронарным шунтированием. Разработка еще более чувствительных маркеров повреждения миокарда сделала необходимым пересмотр документа, особенно для пациентов, которые подвергаются коронарным или кардиохирургическим операциям. В результате в 2012 году Объединенная целевая группа выпустила третье универсальное определение консенсусного документа по инфаркту миокарда. Исследования показали, что повреждение миокарда, определяемое повышенным значением сердечного тропонина, часто встречается клинически и приводит к неблагоприятному прогнозу. Для диагностики инфаркта миокарда к кардиальным биохимическим маркерам необходимо добавлять клинические и ЭКГ-критерии. Неишемическое повреждение миокарда может возникнуть вторично по отношению ко многим сердечным заболеваниям, таким как миокардит, и может быть связано с несердечными заболеваниями, такими как синдром острого повреждения почек.

Поэтому у пациентов с повышенными значениями тропонинов необходимо уточнить: перенесли ли они неишемическое повреждение миокарда или один из подтипов инфаркта миокарда?

Если нет данных, подтверждающих наличие ишемии миокарда, следует сделать заключение о повреждении миокарда иного генеза. Этот диагноз может быть изменен, если последующие исследования указывают на критерии инфаркта миокарда. Постановка диагноза инфаркта миокарда с использованием критериев, изложенных в этом документе, требует интеграции клинических данных, паттернов ЭКГ, лабораторных данных, наблюдений визуализации и в отдельных случаях патологических результатов, которые рассматриваются в контексте временного горизонта, под которым подозреваемое событие разворачивается. В качестве новых концепций в диагностике инфаркта миокарда K. Thygesen et al. [2] рассматривают дополнительное использование сердечно-сосудистого магнитного резонанса для определения этиологии повреждения миокарда и компьютерной томографической коронарной ангиографии при подозрении на инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда — это сочетание специфических кардиомаркеров с хотя бы одним из признаков, приведенных выше.

Согласно данным ІІІ Международного консенсуса (2017) по инфаркту миокарда, в 65 % случаев повышенный уровень тропонина не говорит об инфаркте миокарда. Существует 17 причин повышения уровня тропонина, помимо острого инфаркта миокарда. Это 1) закрытая травма грудной клетки; 2) сердечная недостаточность; 3) диссекция аорты, заболевания аортального клапана; 4) гипертрофическая миокардиопатия; 5) тахи- и брадикардия, блокады проведения; 6) синдром такоцубо; 7) рабдомиолиз; 8) тромбоэмболия легочной артерии; 9) синдром острого повреждения почек; 10) инсульт, субарахноидальное кровоизлияние; 11) воспалительные заболевания сердца; 12) инфильтративные заболевания: саркоидоз, склеродермия; 13) лекарственные интоксикации; 14) острая/хроническая дыхательная недостаточность; 15) сепсис; 16) ожоги; 17) чрезмерная физическая нагрузка. Сердечные тропонины не отвечают на вопрос: отчего погиб кардиомиоцит? Инфаркт миокарда — это гибель кардиомиоцитов вследствие ишемии. Большое значение придается предсердному натрийуретическому пептиду (ПНП) как биомаркеру острого повреждения миокарда. Предсердный натрийуретический пептид — это пептидный гормон, секретируемый кардиомиоцитами и являющийся мощным вазодилататором. ПНП состоит из 28 аминокислот, в центре молекулы 17 аминокислот образуют кольцевую структуру с помощью дисульфидной связи между двумя остатками цистеина в 7-м и 23-м положениях. По аминокислотному составу схож с мозговым нитрийуретическим пептидом типа С. ПНП был открыт в 1981 году Адольфо де Болдом. ПНП синтезируется и высвобождается кардиомиоцитами и хранится в них. Высвобождение происходит в ответ на растяжение предсердий и ряд других факторов, индуцируемых гиперволемией. ПНП секретируется в ответ на растяжение предсердий, стимуляцию бета-адренорецепторов, плазменную гипернатриемию, ангиотензин-2, эндотелин. Современные органы здравоохранения все чаще применяют электронные карты, в которые медицинская информация вводится, где она курируется и доступна для последующего анализа. Учитывая эволюцию биомаркеров для подтверждения инфаркта миокарда, важно использовать последовательный подход при построении вычисляемого фенотипа инфаркта миокарда, чтобы надежно проводить сравнение между учреждениями и отслеживать эпидемиологические тенденции.

Острая инфекция и инфаркт миокарда являются основными причинами госпитализации и кратковременной смерти во всем мире. Для того чтобы клиницисты могли выявить большее количество пациентов с высоким риском, необходимо лучше понимать связь между этими двумя состояниями. Хотя причинно-следственные связи между острой инфекцией и инфарктом миокарда уже рассмотрены в ретроспективном исследовании V.F. Corrales-Medina [1], проспективное исследование A. Putot et al. является первым обеспечивающим индивидуализацию постинфекционного инфаркта миокарда как отдельной нозологической единицы в большой когорте госпитализированных пациентов с инфарктом миокарда и всестороннюю оценку частоты, патогенеза, характеристик, прогноза и результатов постинфекционного инфаркта миокарда [3]. Постинфекционный инфаркт миокарда определялся ими по сопутствующему диагнозу острой инфекции при поступлении. Тип 1 инфаркта миокарда (острое бляшкообразование) или тип 2 (дисбаланс в поступлении/потреблении кислорода) рассматривались в соответствии с универсальным определением инфаркта миокарда. Из 4573 пациентов, госпитализированных с острым инфарктом миокарда, у 466 (10 %) была сопутствующая острая инфекция (средний возраст 78 лет: от 66 до 80 лет; 60 % мужчин), из которых у 313 (67 %) обнаружена инфекция дыхательных путей. Инфаркт миокарда 2-го типа был выявлен в 72 % случаев постинфекционного инфаркта миокарда. По сравнению с другими инфарктами миокарда постинфекционный инфаркт имел худший внутрибольничный прогноз (11 против 6 %, р < 0,01), в основном из-за сердечно-сосудистых осложнений. В группе пациентов с постинфекционным инфарктом миокарда 1-го типа в сочетании с инфекцией дыхательных путей были худшие прогнозы (отношение шансов 2,44; 95% доверительный интервал 1,12–5,29 и, соответственно, 2,89; 1,19–6,99). В этом большом исследовании на долю постинфекционных инфарктов миокарда приходилось 10 %, за их счет смертность в стационаре удваивалась.

Основные результаты исследования можно представить следующим образом:

1. Среди всех госпитализированных с инфарктом миокарда 10 % составляет постинфекционный инфаркт миокарда, количество случаев которого увеличивается с возрастом.

2. У пожилых пациентов преобладает патофизиологический паттерн инфаркта миокарда 2-го типа.

3. Риск внутрибольничной смерти при постинфекционном инфаркте миокарда двукратно повышен по сравнению с другими инфарктами миокарда в связи с тяжестью патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, поскольку острая инфекция больше не ассоциировалась со смертностью после корректировки на сердечно-сосудистые заболевания.

 

A. Putot et al. настоятельно рекомендуют ввести новую нозологическую единицу: постинфекционный инфаркт миокарда. Обнаружение с помощью ангиографии атеросклеротических бляшек (инфаркт миокарда 1-го типа) менее чем у 30 % пациентов свидетельствует, что инфаркт миокарда 2-го типа гораздо чаще встречается в постинфекционном патогенезе инфаркта миокарда. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить, может ли ранняя диагностика острой инфекции как излечимого триггера в случае инфаркта миокарда и раннее выявление постинфекционного инфаркта миокарда после инфекции дыхательных путей улучшить прогноз? Выявление пациентов с наивысшим риском развития постинфекционного инфаркта миокарда может способствовать определению будущих конкретных терапевтических рекомендаций и стратегий, таких как вакцинация против пневмококка/гриппа и интенсивная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

При сепсисе глобальная миокардиальная ишемия и в итоге ишемическое повреждение миокарда возникают в результате гуморальных и клеточных факторов, сопровождаются повышением уровня тропонинов, снижением фракции выброса левого желудочка на 45 % и увеличением конечных диастолических размеров левого желудочка, развитием сепсис-ассоциированного синдрома полиорганной недостаточности, что является неблагоприятным фактором прогноза.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.