Журнал «Почки» Том 11, №3, 2022

За загальним науковим визнанням, уміст іонів натрію в організмі здорової людини є досить постійним, серед багатогранних біологічних функцій цього електроліту участь у підтримці водно-сольового гомеостазу є найважливішою. Відхилення від нормального рівня іонів натрію в плазмі крові є найбільш поширеними порушеннями електролітного балансу в клінічній медицині, однак дизіонії ще залишаються актуальним предметом досліджень, зокрема їх патогенетичні аспекти та можливості фармакологічної корекції. Натрій, як електроліт, є основним для об’єму позаклітинної рідини, уміст якого зворотним чином пов’язаний із сечовою екскрецією іонів натрію. Гомеостаз натрію жорстко регулюється. У реакціях забезпечення натрієвого балансу в організмі провідну роль відіграють нирки, зміни функціонального стану яких опосередковуються через дію базисних нейрогуморальних регуляторних систем. Головні ниркові гомеостатичні процеси — клубочкова фільтрація, канальцева реабсорбція та секреція мають вирішальне значення для виведення надлишку іонів натрію чи його збереження в організмі. Водночас встановлено, що також є і екстраренальні механізми, які ще продовжують вивчатися. Більше того, завдяки низці досліджень існує припущення, що іони натрію можуть зберігатися в тканинах організму без відповідної затримки води для буферизації електроліту. Беручи до уваги участь нирок у підтримці функціонально-метаболічних взаємозв’язків у нормі і в розвитку поєднаних з іншими органами патологічних синдромів, можна передбачити кореляцію активності встановлених і нових маркерів позаниркових механізмів із редукторами водно-електролітного обміну, кінцеві ефекти яких опосередковуються через зміни функціонального стану нирок. Оцінка додаткових натрійрегулювальних систем є перспективним актуальним напрямом для розширення уявлень про механізми сталості електролітів та води.

According to general scientific recognition, the content of sodium ions in the body of a healthy person is quite constant, and among the multifaceted biological functions of this electrolyte, participation in maintaining water-salt homeostasis is the most important. Deviations from the normal level of concentration of sodium ions in the blood plasma are the most common electrolyte balance disorders in clinical medicine; however, dysionias still remain a relevant subject of research, in particular, their pathogenetic aspects and the possibilities of pharmacological correction. Sodium as an electrolyte is essential for the vo­lume of extracellular fluid the content of which is inversely related to the urinary excretion of sodium ions. Sodium homeostasis is tightly regulated. In the reactions of ensuring the sodium balance in the body, the kidneys play a leading role, and the changes in their functional state are mediated through the action of the basic neurohumoral regulatory systems. The main renal homeostatic processes — glomerular filtration, tubular reabsorption and secretion — are of decisive importance for the removal of excess ions of sodium or its retention in the body. At the same time, it was found that there are also extrarenal mechanisms that are still being studied. Moreover, a number of studies have suggested that sodium ions can be stored in body tissues without adequate retention of water to buffer the electrolyte. Given the participation of the kidneys in maintaining normal functional and metabolic relationships and in pathological syndromes related to other organs, it is possible to predict the correlation of the activity of established and new markers of extrarenal mechanisms with reducers of water-electrolyte exchange the final effects of which are mediated through changes in the functional state of the kidneys. Evaluation of additional sodium-regulatory systems is a promising current direction for expanding ideas about mechanisms of stability of electrolytes and water.

гомеостаз іонів натрію; нирки; механізми регуляції

homeostasis of sodium ions; kidneys; mechanisms of regulation

1. Mente A., O’Donnell M.J., Rangarajan S., McQueen M.J., Poirier P., Wielgosz A. еt al.; PURE Investigators. Association of urinary sodium and potassium excretion with blood pressure. N. Engl. J. Med. 2014 Aug 14. 371(7). 601-11. doi: 10.1056/NEJMoa1311989.
2. Hengel F.E., Benitah J.P., Wenzel U.O. Mosaic theory revised: inflammation and salt play central roles in arterial hypertension. Cell Mol. Immunol. 2022 May. 19(5). 561-576. doi: 10.1038/s41423-022-00851-8.
3. Zhang J., Rudemiller N.P., Patel M.B., Karlovich N.S., Wu M., McDonough A.A., Griffiths R., Sparks M.A., Jeffs A.D., Crowley S.D. Interleukin-1 Receptor Activation Potentiates Salt Reabsorption in Angiotensin II-Induced Hypertension via the NKCC2 Co-transporter in the Nephron. Cell Metab. 2016 Feb 9. 23(2). 360-8. doi: 10.1016/j.cmet.2015.11.013.
4. Wyatt C.M., Crowley S.D. Intersection of salt- and immune-mediated mechanisms of hypertension in the gut microbiome. Kidney Int. 2018 Mar. 93(3). 532-534. doi: 10.1016/j.kint.2018.01.001.
5. Bier A., Braun T., Khasbab R., Di Segni A., Grossman E., Haberman Y., Leibowitz A. A High Salt Diet Modulates the Gut Microbiota and Short Chain Fatty Acids Production in a Salt-Sensitive Hypertension Rat Model. Nutrients. 2018 Aug 23. 10(9). 1154. doi: 10.3390/nu10091154.
6. Wilck N., Balogh A., Markó L., Bartolomaeus H., Müller D.N. The role of sodium in modulating immune cell function. Nat. Rev. Nephrol. 2019 Sep. 15(9). 546-558. doi: 10.1038/s41581-019-0167-y.
7. Inglese M., Madelin G., Oesingmann N., Babb J.S., Wu W., Stoeckel B., Herbert J., Johnson G. Brain tissue sodium concentration in multiple sclerosis: a sodium imaging study at 3 tesla. Brain. 2010 Mar. 133(Pt 3). 847-57. doi: 10.1093/brain/awp334.
8. Bortner C.D., Cidlowski J.A. Uncoupling cell shrinkage from apoptosis reveals that Na+ influx is required for volume loss during programmed cell death. J. Biol. Chem. 2003 Oct 3. 278(40). 39176-84. doi: 10.1074/jbc.M303516200.
9. Leslie T.K., James A.D., Zaccagna F., Grist J.T., Deen S., Kennerley A., Riemer F., Kaggie J.D., Gallagher F.A., Gilbert F.J., Brackenbury W.J. Sodium homeostasis in the tumour microenvironment. Biochim. Biophys. Acta Rev. Cancer. 2019 Dec. 1872(2). 188304. doi: 10.1016/j.bbcan.2019.07.001.
10. Гоженко А.І., Кравчук А.В., Никитенко О.П., Москоленко О.М., Сірман В.М. Функціональний нирковий резерв: монографія. Одеса: Фенікс, 2015. 182 с. 
11. Іванов Д.Д., Гоженко А.І., Савицька Л.М. Ренопротекція і її зв’язок з функціональним нирковим резервом. Почки. 2018. 7(4). 238-244. 
12. Філіпець Н.Д., Бойчук Т.М., Гоженко А.І. Нефропротективна ефективність активатора АТФ-залежних калієвих каналів флокаліну при гострому пошкодженні нирок. Чернівці: Медуніверситет, 2020. 192 с.
13. Boone M., Deen P.M. Physiology and pathophysiology of the vasopressin-regulated renal water reabsorption. Pflugers Arch. 2008 Sep. 456(6). 1005-24. doi: 10.1007/s00424-008-0498-1. 
14. Valinsky W.C., Touyz R.M., Shrier A. Aldosterone, SGK1, and ion channels in the kidney. Clin. Sci. (Lond.). 2018 Jan 19. 132(2). 173-183. doi: 10.1042/CS20171525. 
15. Dudenbostel T., Calhoun D.A. Use of Aldosterone Antagonists for Treatment of Uncontrolled Resistant Hypertension. Am. J. Hypertens. 2017 Feb. 30(2). 103-109. doi: 10.1093/ajh/hpw105.
16. YangT., Xu C. Physiology and Pathophysiology of the Intrarenal Renin-Angiotensin System: An Update. J. Am. Soc. Nephrol. 2017 Apr. 28(4). 1040-1049. doi: 10.1681/ASN.2016070734. 
17. Burns K.D., Li N. The role of angiotensin II-stimulated renal tubular transport in hypertension. Curr. Hypertens Rep. 2003 Apr. 5(2). 165-71. doi: 10.1007/s11906-003-0074-1. 
18. Fu S., Ping P., Wang F., Luo L. Synthesis, secretion, function, metabolism and application of natriuretic peptides in heart failure. J. Biol. Eng. 2018 Jan 12. 12. 2. doi: 10.1186/s13036-017-0093-0. 
19. Rao S., Daines B., Hosseini O., Test V., Nugent K. The Utility of Brain Natriuretic Peptide in Patients Undergoing an Initial Evaluation for Pulmonary Hypertension. J. Community Hosp. Intern. Med. Perspect. 2022 May 2. 12(3). 48-52. doi: 10.55729/2000-9666.1048.
20. Carlström M. Nitric oxide signalling in kidney regulation and cardiometabolic health. Nat. Rev. Nephrol. 2021 Sep. 17(9). 575-590. doi: 10.1038/s41581-021-00429-z.
21. Bricker N.S. The control of sodium excretion with normal and reduced nephron populations: The pre-eminence of third factor. The American Journal of Medicine. 1967. 43(3). 313-321. https://doi.org/10.1016/0002-9343(67)90188-X.
22. Laredo J., Shah J.R., Lu Z.R., Hamilton B.P., Hamlyn J.M. Angiotensin II stimulates secretion of endogenous ouabain from bovine adrenocortical cells via angiotensin type 2 receptors. Hypertension. 1997 Jan. 29(1 Pt 2). 401-7. doi: 10.1161/01.hyp.29.1.401.
23. Buckalew V.M. Endogenous digitalis-like factors: an overview of the history. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2015 Apr. 13. 6. 49. doi: 10.3389/fendo.2015.00049. 
24. Liu J., Yan Y., Shapiro J.I. The Na/K-ATPase Signaling Regulates Natriuresis in Renal Proximal Tubule. In: Nunes A.C.F., editor. Biomarkers and Bioanalysis Overview [Internet]. London: Intech Open; 2020 [cited 2022 Aug 17]. Available from: https://www.intechopen.com/chapters/72837 doi: 10.5772/intechopen.92968. 
25. Пахмурный Б.А. О механизме действия сердечных гликозидов на функцию почек и водно-солевой обмен: автореф. дис. ... докт. мед. наук. Новосиб. мед. ин-т. Новосибирск, 1969. 29 с.
26. Olivares-Hernández A., Figuero-Pérez L., Cruz-Hernandez J.J., González Sarmiento R., Usategui-Martin R., Miramontes-González J.P. Dopamine Receptors and the Kidney: An Overview of Health- and Pharmacological-Targeted Implications. Biomolecules. 2021 Feb 10. 11(2). 254. doi: 10.3390/biom11020254. 
27. Zeng C., Xia T., Zheng S., Liang L., Chen Y. Synergistic Effect of Uroguanylin and D1 Dopamine Receptors on Sodium Excretion in Hypertension. J. Am. Heart Assoc. 2022 Mar 15. 11(6). e022827. doi: 10.1161/JAHA.121.022827.
28. Laffer C.L., Laniado-Schwartzman M., Wang M.H., Nasjletti A., Elijovich F. Differential regulation of natriuresis by 20-hydroxyeicosatetraenoic Acid in human salt-sensitive versus salt-resistant hypertension. Circulation. 2003 Feb 4. 107(4). 574-8. doi: 10.1161/01.cir.0000046269.52392.
29. Li Y., Xia W., Zhao F., Wen Z., Zhang A., Huang S., Jia Z., Zhang Y. Prostaglandins in the pathogenesis of kidney diseases. Oncotarget. 2018 May 29. 9(41). 26586-26602. doi: 10.18632/oncotarget.25005. 
30. Titze J. Sodium balance is not just a renal affair. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2014 Mar. 23(2). 101-5. doi: 10.1097/01.mnh.0000441151.55320.c3.
31. Rakova N., Jüttner K., Dahlmann A., Schröder A., Linz P., Kopp C. et al. Long-term space flight simulation reveals infradian rhythmicity in human Na(+) balance. Cell Metab. 2013 Jan 8. 17(1). 125-31. doi: 10.1016/j.cmet.2012.11.013.
32. Гоженко А.И. Теория болезни: монография. Одеса: Фенікс, 2018. 236 с.