Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» Том 12, №1, 2022

Вернуться к номеру

Паранеопластичний артрит — на перехресті ревматології та онкології

Паранеопластичний артрит — на перехресті ревматології та онкології

Авторы: Єгудіна Є.Д. (1), Трипілка С.А. (2)
(1) — Клініка сучасної ревматології, м. Київ, Україна
(2) — Комунальне некомерційне підприємство Харківської обласної ради «Обласна клінічна лікарня», м. Харків, Україна

Рубрики: Ревматология, Травматология и ортопедия

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Паранеопластичні артрити (ПА) являють собою групу запальних артропатій, асоційованих з прихованим або явним злоякісним новоутворенням, що локалізовані у віддаленому місці щодо первинного вогнища та викликані імуноопосередкованими механізмами. Хоча патогенез ПА невідомий, імуноопосередковані механізми можуть викликати паранеопластичний синдром із домінантною ознакою — поліартритом. Артрит може бути як початковим проявом захворювання, так і виявлятись за деякий час до маніфестації онкологічного процесу. Поширені форми ПА включають паранеопластичний оліго-/поліартрит; гіпертрофічну остеоартропатію; ремітуючий серонегативний симетричний синовіт з подушкоподібним набряком, при натисканні на який утворюється ямка; долонний фасціїт та панкреатичний панікуліт, асоційований з карциномою підшлункової залози. Метою цієї оглядової статті було надати клінічні характеристики, діагностичну оцінку та обговорити лікування ПА, а також виділити проблеми, з якими можуть зіткнутися медичні працівники, щоб відрізнити ці стани від інших автоімунних ревматичних захворювань. Необхідні подальші дослідження для розуміння механізмів, асоційованих з ПА, та розробки нових діагностичних біомаркерів.

Paraneoplastic arthritides (PA) are a group of inflammatory arthropathies associated with latent or manifest malignancy, localized in a distant site in relation to the primary focus and caused by immune-mediated mechanisms. Although the pathogenesis of PA is unknown, immune-mediated mechanisms can cause paraneoplastic syndrome with a dominant feature of polyarthritis. Arthritis can be both the initial manifestation of the disease, and it can manifest itself some time before the oncological process. Common forms of PA include paraneoplastic oligo/polyarthritis; hypertrophic osteoarthropathy; remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema; palmar fasciitis and pancreatic panniculitis associated with pancreatic carcinoma. The purpose of this review article was to describe the clinical characteristics, diagnostic assessment and treatment of paraneoplastic arthritis, and highlight the challenges that healthcare professionals may face in order to distinguish these conditions from other autoimmune rheumatic diseases. Further research is needed to understand the mechanisms associated with PA and to develop new diagnostic biomarkers.


Ключевые слова

паранеопластичний артрит; поліартрит; гіпертрофічна остеоартропатія; долонний фасціїт; панікуліт

paraneoplastic arthritis; polyarthritis; hypertrophic osteoarthropathy; palmar fasciitis; panniculitis

doi: http://dx.doi.org/10.22141/pjs.12.1.2022.325

Вступ

Паранеопластичні артрити (ПА) являють собою групу запальних артропатій, асоційованих із прихованим або явним злоякісним новоутворенням, що локалізовані у віддаленому місці щодо первинного вогнища та викликані імуноопосередкованими механізмами [1]. Термін «паранеопластичний артрит» відноситься до клінічного синдрому, який проявляється болем у суглобах, їх припухлістю та скутістю й може імітувати інші ревматичні захворювання, такі як ревматоїдний артрит або спондилоартрит. ПА не зумовлений самими пухлинними масами, метастазами, метаболічними порушеннями чи побічними ефектами лікування раку. Артрит може бути як початковим проявом захворювання, так і виявлятися за якийсь час до онкологічного процесу [2]. Найчастіше паранеопластичний синдром перебігає паралельно зі злоякісним новоутворенням. Поширеність паранеопластичних ревматичних синдромів становить 2,65 % [3]. Опублікованих досліджень, присвячених поширеності чи частоті виникнення саме ПА, немає.
Синдроми, що відповідають визначенню ПА, включають паранеопластичний оліго-/поліартрит, гіпертрофічну остеоартропатію, ремітуючий серонегативний симетричний синовіт з подушкоподібним набряком, при натисканні на який утворюється ямка, долонний фасціїт і панкреатичний панікуліт, асоційований з карциномою підшлункової залози. Метою даного огляду літератури було підсумувати останню інформацію про вищезгадані синдроми, описуючи їх клінічні та лабораторні особливості, підходи до діагностики та лікування.
Огляд літератури складено на основі електронних баз даних PubMed, MedLine та Scopus. Ключові слова для пошуку («паранеопластичний артрит», «паранеопластичний поліартрит» та «паранеопластичні ревматичні захворювання») використовували для визначення статей англійською мовою, опублікованих до листопада 2021 року. Було проаналізовано шістнадцять великих досліджень, включаючи оригінальні дослідження, описові огляди, серії випадків та звіти про випадки.
Паранеопластичний оліго-/поліартрит — рідкісна нозологічна форма, що характеризується болем у суглобах, набряком та наявністю синовіту під час огляду. Симптоми паранеопластичного поліартриту нагадують прояви автоімунних ревматичних синдромів і можуть бути початковою клінічною ознакою злоякісного новоутворення. Серія випадків паранеопластичного поліартриту показала, що пацієнти були переважно чоловіками із співвідношенням чоловіків та жінок 1,7 : 1 та мали середній вік 54 роки [4]. Хоча кілька солідних і гематологічних злоякісних новоутворень були пов’язані з паранеопластичним поліартритом, рак легень був найчастішим солідним злоякісним новоутворенням, зокрема аденокарцинома, за якою йдуть рак молочних залоз, лімфома, лейкемія та мієлодиспластичний синдром (табл. 1) [4, 5].
Загалом симптоми артриту у пацієнтів із злоякісними новоутвореннями можуть виникати внаслідок кількох механізмів, включаючи пряме проростання пухлини в синовіальну оболонку, м’які тканини чи кістку [6]. Проте артрит, спричинений синовіальною інфільтрацією лейкемічними клітинами, не належить до групи паранеопластичних синдромів [22]. Незважаючи на те, що патогенез паранеопластичного поліартриту невідомий, вважають, що імунологічні механізми відіграють важливу роль. Повідомлення про пацієнта з олігоартритом, викликаним нирковоклітинною карциномою, продемонструвало, що пухлиноспецифічні Т-лімфоцити інфільтрували не тільки карциному, але й синовіальну оболонку, що вказує на перехресну реактивність як потенційний механізм паранеопластичного артриту [23].
Проведені дослідження показали, що артрит може передувати діагнозу злоякісного новоутворення загалом на 10 місяців. Однак слід зазначити, що обидва стани можуть виникати одночасно з широким спектром симптомів [24]. Моноартрит — рідкісний прояв паранеопластичного артриту, але він може бути першим проявом з частою локалізацією у великих суглобах, включаючи колінний, плечовий та ліктьовий [5]. Найчастіше ПА проявляється як олігоартрит або поліартрит, що часто помилково діагностується як периферичний спондилоартрит або ревматоїдний артрит, який проявляється болем, набряком суглобів з наявністю скутості. При ПА у процес можуть залучатися як дрібні, так і великі суглоби з симетричною або асиметричною маніфестацією.
Основні клінічні характеристики пацієнтів з паранеопластичним поліартритом включають літній вік, гострий початок симптомів, асиметричний характер ураження суглобів, переважно ураження суглобів нижніх кінцівок та високий рівень болю, несумісний з результатами фізикального обстеження (табл. 2) [25]. Рідкісним клінічним проявом ПА є біль у нижній частині спини, частіше асоційований з гострим лейкозом. H. Gur та співавт. [26] виявили, що у 5,8 % пацієнтів з гострим лейкозом розвивається асиметричний артрит великих суглобів і болі в попереково-крижовому відділі, що клінічно дуже схожі зі спондилоартритом.
Хоча більшість опублікованих клінічних випадків паранеопластичного поліартриту були описані як серонегативні, існують серії випадків пацієнтів з позитивними антитілами, включаючи ревматоїдний фактор (РФ) та антитіла до циклічного цитрулінового пептиду (АССР) у пацієнтів з ПА [27–30]. Крім того, у серії клінічних випадків показано, що 27,2 % пацієнтів з ПА були серопозитивними щодо РФ і 19 % мали антинуклеарні антитіла у сироватці, хоча інформації щодо титрів антитіл та їхньої значущості немає. АCCP були позитивними у 7 (10,7 %) та РФ — у 15 (23 %) з 65 пацієнтів з паранеопластичним поліартритом [5]. Також у пацієнтів з паранеопластичним поліартритом абсолютно зрозумілі підвищені рівні запальних маркерів, таких як швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) та С-реактивний білок (СРБ).
На відміну від більшості пацієнтів із запальним артритом пацієнти з паранеопластичним поліартритом погано реагують на глюкокортикоїди (ГК) та протиревматичні препарати, що модифікують захворювання [11]. Виявлення та лікування основного злоякісного новоутворення часто призводить до регресу суглобових симптомів. Зазначено, що у разі рецидиву пухлини після лікування ПА не рецидивує [28, 29].
Гіпертрофічна остеоартропатія — це форма паранеопластичного артриту, яка насамперед асоційована з раком легень [8]. Цей вид ПА характеризується деформацією пальців на кшталт барабанних паличок, періоститом та артритом з широким спектром суглобових симптомів від поліартралгії до тяжкого симетричного поліартриту із синовіальним випотом.
Існує 2 форми гіпертрофічної остеоартропатії: первинна, або ідіопатична, та вторинна форма. Декілька злоякісних новоутворень були пов’язані з вторинними формами, такими як аденокарцинома легень, дрібноклітинна карцинома легень, легеневі метастази та лімфома Ходжкіна (табл. 1) [9]. Первинні форми зумовлені не злоякісним станом, таким як хронічні легеневі інфекції, вроджені вади серця «синього» типу, муковісцидоз, і можуть бути основною причиною гіпертрофічної остеоартропатії [9].
Патогенез гіпертрофічної остеоартропатії залишається погано вивченим, і на сьогодні запропоновано кілька гіпотез її розвитку. Підвищені рівні фактора росту ендотелію судин (VEGF) були виявлені у пацієнтів з гіпертрофічною остеоартропатією та раком легень, а також у пацієнтів із хронічною гіпоксією [31]. VEGF є сигнальним білком, який бере участь в ангіогенезі і належить до родини тромбоцитарного фактора росту [32]. Підвищення продукції може бути індуковане станами, асоційованими як з гіпоксією, наприклад бронхіальною астмою, так і зі злоякісними новоутвореннями, за рахунок механізмів росту пухлини та метастазування [33]. Надекспресія VEGF пухлиною може викликати проліферацію судин, набряк та розвиток нової кісткової тканини — ознаки, що відображають гістологічні особливості гіпертрофічної остеоартропатії [33].
Клінічні ознаки гіпертрофічної остеоартропатії включають біль у суглобах, в основному у колінних, гомілковостопних та променево-зап’ясткових, що супроводжується незапальною ексудацією суглобів та деформацією пальців на кшталт барабанних паличок, які зазвичай перебігають безсимптомно. Наявність барабанних паличок при фізикальному огляді, що з’явилися протягом короткого періоду часу, має спонукати лікаря оцінити пацієнта за допомогою візуалізаційних досліджень щодо раку легень [34].
Основою лікування гіпертрофічної остеоартропатії є лікування основної пухлини та полегшення симптомів за допомогою аналгетиків, таких як нестероїдні протизапальні засоби. У деяких випадках біфосфонати можуть бути ефективними у пацієнтів з рефрактерним болем завдяки зниженню рівня VEGF у плазмі [35, 36].
Ремітуючий серонегативний симетричний синовіт з подушкоподібним набряком, при натисканні на який утворюється ямка (RS3PE), — це запальний артрит невідомої етіології з маніфестацією в літньому віці, що виявляється синовітом, тендинітами та набряком обох кистей і рідше стоп. Уперше RS3PE був описаний у 1985 році й може відрізнятись від ревматоїдного артриту відсутністю РФ у плазмі, ревматоїдних вузликів та ерозій на рентгенограмах [38]. З моменту початкового опису захворювання кілька повідомлень про випадки продемонстрували, що RS3PE може бути першою ознакою прихованої неоплазії [10]. У систематичному огляді P. Karmacharya та співавт. [10] показали, що у 16,31 % пацієнтів з RS3PE (54 з 331) розвинулося злоякісне новоутворення. Зокрема, злоякісні новоутворення солідних органів сечостатевої системи (рак сечового міхура, простати, яєчників) були найчастішими видами раку, за ними йшли гематологічні маніфестації (неходжкінська лімфома, мієлодиспластичний синдром, лейкемія), рак шлунково-кишкового тракту (товстої кишки, шлунка) і карциноми легень (табл. 1) [10]. Крім того, пацієнти з основною пухлиною та RS3PE з більшою ймовірністю потребували більш високих доз ГК для зменшення суглобового синдрому і частіше мали рецидив захворювання.
VEGF бере участь у патогенезі RS3PE, а підвищені рівні VEGF можуть сприяти підвищенню проникності судин та синовіальної гіперваскуляризації, що призводить до синовіту, теносиновіту згиначів та набряку м’яких тканин [12, 13]. Більше того, невелике дослідження 6 пацієнтів з RS3PE та солідною пухлиною показало, що рівні інтерлейкіну-6 були підвищені, а імуносупресивна терапія призвела до зниження рівнів цитокіну [39]. Рентгенограми кистей при RS3PE часто нічим не примітні, а лабораторне дослідження може виявити підвищені рівні ШОЕ та СРБ із негативними РФ та АССР. Основна мета терапії — полегшити симптоми за допомогою ГК, а лікування основного злоякісного новоутворення вважається важливим для клінічного покращення.
Синдром долонного фасціїту та поліартриту — рідкісна форма запального артриту, що вражає в основному жінок і характеризується болем у дрібних та великих суглобах та набряком, потовщенням долонної фасції та згинальними контрактурами, що нагадують контрактури Дюпюїтрена.
У початковому описі синдрому в 1982 р. повідомлялося про 6 жінок у постменопаузі, у яких розвинувся долонний фасціїт та синдром поліартриту на тлі раку яєчників [40]. Хоча рак яєчників залишається провідним злоякісним новоутворенням, пов’язаним з долонним фасціїтом і поліартритом, деякі солідні злоякісні новоутворення, такі як рак підшлункової залози, шлунка, товстої кишки, легень, молочної залози чи простати, також можуть бути асоційовані з даним симптомокомплексом [40].
Хоча патофізіологія синдрому залишається неясною, імуноопосередковані механізми, мабуть, відіграють важливу роль з огляду на наявність відкладень імуноглобуліну та комплементу у долонній фасції [41]. Клінічні характеристики синдрому долонного фасціїту та поліартриту включають симетричний поліартрит кистей, що супроводжується синовітом, скутістю та обмеженням рухливості пальців через швидкий розвиток згинальних контрактур в обох кистях.
Не дивно, що раковий антиген 125 (СА-125), асоційований з аденокарциномою яєчників, був найчастіше підвищеним пухлинним маркером (у 19 осіб) у серії з 22 пацієнтів з долонним фасціїтом та синдромом поліартриту [14]. Лікування основної пухлини може полегшити симптоми поліартриту та зупинити прогресування фіброзу долонь.
Поліартрит і панкреатичний панікуліт, асоційовані з карциномою підшлункової залози, є паранеопластичним синдромом, що рідко зустрічається, маніфестує із суглобового болю і набряку, з частим залученням гомілковостопних, колінних і променево-зап’ясткових суглобів, що супроводжується еритематозними болісними вузликами на шкірі, в основному в претибіальній ділянці, а також у ділянці кісточок та колінних суглобів. Біль у животі може бути відсутнім, що ускладнює діагностику основного злоякісного новоутворення [16, 17]. Ацинарно-клітинна карцинома підшлункової залози є найбільш поширеною формою супутнього раку підшлункової залози, асоційованою з поліартритом та панкреатичним панікулітом, і може бути первинною або ектопічною (табл. 1) [18].
Хоча точний механізм синдрому невідомий, надходження підвищених рівнів ферментів підшлункової залози з кровотоку у віддалені тканини, такі як синовіальна оболонка та підшкірно-жирова клітковина, може спровокувати навколосуглобовий та підшкірний некроз жирової тканини [18]. Крім того, вивільнення вільних жирних кислот із навколосуглобових тканин внаслідок ліполізу в суглобову щілину може сприяти запаленню суглобів та поліартриту. Лабораторні дослідження часто показують, що підвищені рівні ферментів підшлункової залози, включаючи ліпазу, амілазу та рідкі кристали ліпідів, можуть бути присутніми в синовіальній рідині. Хірургічне лікування ацинарно-клітинного раку залишається основним методом лікування, а полегшення симптомів може бути досягнуто за допомогою нестероїдних протизапальних засобів та ГК [16, 19].

Діагностична оцінка паранеопластичних артритів

Надзвичайно важливо розуміти, що злоякісні новоутворення можуть імітувати різні форми запальних артритів і можуть бути початковим проявом захворювання. Раннє розпізнавання та лікування раку можє сприятливо вплинути на результат та покращити якість життя пацієнтів. Диференціальна діагностика ПА включає ревматоїдний артрит, остеоартрит, системний червоний вовчак, системний склероз, ревматичну поліміалгію та вірусні інфекції, такі як гепатит В та C [42]. На особливу увагу заслуговує проведення диференціальної діагностики з ревматичною поліміалгією, тому що це особливий пул пацієнтів: літні пацієнти з наявністю м’язової слабкості та болів у суглобах з високою лабораторною активністю. Оцінка пацієнта починається з ретельного збору скарг та анамнезу, фізикального огляду, включаючи обстеження грудей та таза, а також лабораторних досліджень (рис. 1).
Характерні ознаки, виявлені при початковій оцінці, можуть допомогти відрізнити ПА від інших автоімунних ревматичних станів, наприклад:
1. Літні пацієнти з поліартритом та системними скаргами на лихоманку, втрату маси тіла та нічну пітливість.
2. Пацієнти з поліартритом і насторожуючими ознаками злоякісного новоутворення, що лежить в основі, наприклад з лімфаденопатією, деформацією пальців за типом барабанних паличок і долонними контрактурами.
3. Літні пацієнти із стійким або резистентним до лікування артритом, наприклад з відсутністю відповіді на помірну або високу дозу ГК та/або на модифікуючі хворобу протиревматичні препарати, негативними імунологічними серологічними маркерами та відсутністю характерних ознак на рентгенограмах.
Початкове лабораторне дослідження має включати клінічний аналіз крові та сечі, визначення рівня креатиніну, функціональних проб печінки, серологічні дослідження на гепатити B та C, а також рентгенограми грудної клітки та суглобів. Наявність анемії, тромбоцитопенії, лейкопенії чи значного лейкоцитозу, підвищеного середнього корпускулярного обсягу еритроцитів може свідчити про можливе гематологічне злоякісне новоутворення, таке як лейкемія, лімфома або мієлодиспластичний синдром. Крім того, патологічні зміни в клінічному аналізі крові повинні спонукати до подальшого дослідження — рівні заліза та феритину, периферичний мазок, електрофорез сироваткових білків, проточна цитометрія, біопсія кісткового мозку та лімфатичних вузлів для встановлення діагнозу основного злоякісного новоутворення [42]. Рівні запальних маркерів, ШОЕ та СРБ можуть бути підвищені у пацієнтів з ПА, але вони неспецифічні та не дозволяють відрізнити ревматичні захворювання від паранеопластичних синдромів. Високі титри РФ та АССР можуть підтвердити діагноз ревматоїдного артриту, хоча низький титр можна побачити і у пацієнтів із ПА.
Рентгенограми суглобів можуть бути корисними у диференціальній діагностиці для оцінки ерозій кісток та/або звуження суглобових щілин, ознак, що відповідають ревматоїдному артриту або іншому запальному артриту, однак не виключають ПА.
Безумовно, усі пацієнти повинні пройти відповідний віку та статі онкоскринінг, включаючи мамографію, колоноскопію, тест Папаніколау, дослідження стану передміхурової й щитоподібної залоз та рентгенографію органів грудної клітки. У кожному конкретному випадку слід розглядати додаткове обстеження за допомогою візуалізаційних досліджень, наприклад комп’ютерну томографію (КТ) органів грудної клітки, черевної порожнини та органів малого таза. Наприклад, пацієнтам старше 50 років із залізодефіцитною анемією необхідно провести езофагогастродуоденоскопію, колоноскопію, а за наявності хронічного куріння (> 30 пачко-років) слід розглянути можливість проведення КТ органів грудної клітки. Дослідження СА-125 та трансвагінальне ультразвукове дослідження можуть допомогти виключити рак яєчників у пацієнтів з долонним фасціїтом та поліартритом. За наявності поліартриту та панкреатичного панікуліту слід провести КТ черевної порожнини, щоб виключити карциному підшлункової залози.

Висновки

Паранеопластичні артрити є групою запальних артритів, викликаних злоякісними новоутвореннями, які можуть маскуватися під системні ревматичні захворювання та виявлятися неспецифічними симптомами. Підвищення обізнаності щодо ПА, асоційованих зі злоякісним новоутворенням, допоможе своєчасно встановити діагноз та покращити результат. Для встановлення діагнозу у пацієнтів з ПА необхідні ретельний збір скарг та анамнезу, фізикальне обстеження, лабораторна та візуалізаційна оцінка. Як зазначалося раніше, лікування основного злоякісного новоутворення може призвести до регресу симптомів та покращення якості життя. Необхідні подальші дослідження для розробки біомаркерів, автоантитіл, які дозволять відрізняти ПA від інших системних ревматичних станів та нададуть більш глибоке розуміння патогенезу захворювання та потенційних цілей лікування.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Інформація про внесок кожного автора. Єгудіна Є.Д. — концепція та дизайн дослідження; аналіз та інтерпретація даних; написання статті; Трипілка С.А. — концепція та дизайн дослідження; збір даних; аналіз та інтерпретація даних; редагування статті.
 
Отримано/Received 05.09.2022
Рецензовано/Revised 15.09.2022
Прийнято до друку/Accepted 19.09.2022

Список литературы

  1. Manger B., Schett G. Rheumatic paraneoplastic syndromes — a clinical link between malignancy and autoimmunity. Clin. Immunol. 2018. 186. 67-70. doi: 10.1016/j.clim.2017.07.021.
  2. Rast F., Parperis K., Amar S., Al-Charakh M. Paraneoplastic inflammatory arthritis. Cureus. 2018. 10(5). e2663. doi: 10.7759/cureus.2663.
  3. Rugienė R., Dadonienė J., Aleknavičius E., et al. Prevalence of paraneoplastic rheumatic syndromes and their antibody profile among patients with solid tumours. Clin. Rheumatol. 2011. 30(3). 373-80. doi: 10.1007/s10067-010-1676-z.
  4. Manger B., Schett G. Paraneoplastic syndromes in rheumatology. Nat. Rev. Rheumatol. 2014. 10(11). 662-670. doi: 10.1038/nrrheum.2014.138.
  5. Kisacik B., Onat A.M., Kasifoglu T., et al. Diagnostic dilemma of paraneoplastic arthritis: case series. Int. J. Rheum. Dis. 2014. 17(6). 640-645. doi: 10.1111/1756-185X.12277.
  6. Butler R.C., Thompson J.M., Keat A.C. Paraneoplastic rheumatic disorders: a review. J. R. Soc. Med. 1987. 80(3). 168-172.
  7. Daneshpouy M., Bataille D., Rivet J., et al. Peripheral T-cell lymphoma with eosinophilia presenting as monoarthritis: a case study. Leuk Lymphoma. 2002. 43(9). 1875-1879. doi: 10.1080/1042819021000006358.
  8. Ito T., Goto K., Yoh K., et al. Hypertrophic pulmonary osteoarthropathy as a paraneoplastic manifestation of lung cancer. J. Thorac. Oncol. 2010. 5(7). 976-980. doi: 10.1097/JTO.0b013e3181dc1f3c.
  9. Pineda C., Martínez-Lavín M. Hypertrophic osteoarthropathy: what a rheumatologist should know about this uncommon condition. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2013. 39. 383-400. doi: 10.1016/j.rdc.2013.02.008.
  10. Karmacharya P., Donato A.A., Aryal M.R., et al. RS3PE revisited: a systematic review and meta-analysis of 331 cases. Clin. Exp. Rheumatol. 2016. 34(3). 404-415. PMID: 27050250.
  11. Li H., Altman R.D., Yao Q. RS3PE: clinical and research development. Curr. Rheumatol. Rep. 2015. 17(8). 49. doi: 10.1007/s11926-015-0525-0.
  12. Arima K., Origuchi T., Tamai M., et al. RS3PE syndrome presenting as vascular endothelial growth factor associated disorder. Ann. Rheum. Dis. 2005. 64(11). 1653-1655. doi: 10.1136/ard.2004.032995.
  13. Tabeya T., Sugaya T., Suzuki C., et al. A case of angioimmunoblastic T-cell lymphoma with high serum VEGF preceded by RS3PE syndrome. Mod. Rheumatol. 2016. 6(2). 281-285. doi: 10.3109/14397595.2013.857836.
  14. Manger B., Schett G. Palmar fasciitis and polyarthritis syndrome-systematic literature review of 100 cases. Semin Arthritis Rheum. 2014. 44(1). 105-111. doi: 10.1016/j.semarthrit.2014.03.005.
  15. Di Battista J., Cipolletta E., Di Carlo M., et al. Palmar Fasciitis and Polyarthritis Syndrome Associated With Ovarian Cancer. A Case Report JCR: Journal of Clinical Rheumatology. 2020. 26(6). e193-e196. doi: 10.1097/RHU.0000000000001062.
  16. Arbeláez-Cortés A., Vanegas-García A.L., Restrepo-Escobar M., Correa-Londoño L.A., González-Naranjo L.A. Polyarthritis and pancreatic panniculitis associated with pancreatic carcinoma: review of the literature. J. Clin. Rheumatol. 2014. 20(8). 433-436. doi: 10.1097/RHU.0000000000000181.
  17. Narváez J., Bianchi M.M., Santo P., et al. Pancreatitis, panniculitis, and polyarthritis. Semin Arthritis Rheum. 2010. 39(5). 417-23. doi: 10.1016/j.semarthrit.2008.10.001.
  18. Borowicz J., Morrison M., Hogan D., Miller R. Subcutaneous fat necrosis/panniculitis and polyarthritis associatedwith acinar cell carcinoma of the pancreas: a rare presentation of pancreatitis, panniculitis and polyarthritis syndrome. J. Drugs Dermatol. 2010. 9(9). 1145-1150. PMID: 20865849.
  19. Zundler S., Erber R., Agaimy A., et al. Pancreatic panniculitis in a patient with pancreatic-type acinar cell carcinoma of the liver — case report and review of literature. BMC Cancer. 2016. 16. 130. doi: 10.1186/s12885-016-2184-6.
  20. Yamashita Y., Joshita S., Ito T., Maruyama M., Wada Sh., Umemura T. A case report of pancreatic panniculitis due to acute pancreatitis with intraductal papillary mucinous neoplasm. BMC Gastroenterol. 2020. 24. 20(1). 286. doi: 10.1186/s12876-020-01430-9.
  21. Kim E.J., Park M.S., Son H.-G., et al. Pancreatitis, Panniculitis, and Polyarthritis Syndrome Simulating Cellulitis and Gouty Arthritis. The Korean Journal of Gastroenterology. 2019. 74(3). 175-182. doi: 10.4166/kjg.2019.74.3.175.
  22. Adu-Gyamfi K.O., Patri S., Boapimp P., Gyamfi R. Leukemic Arthritis in Chronic Lymphocytic Leukemia Mimicking Both Gout and Septic Arthritis. J. Clin. Rheumatol. 2021. 27(6). e238-e240. doi: 10.1097/RHU.0000000000001376.
  23. Schultz H., Krenn V., Tony H.P. Oligoarthritis mediated by tumor-specific T lymphocytes in renal-cell carcinoma. N. Engl. J. Med. 1999. 341(4). 290-291. doi: 10.1056/NEJM199907223410415.
  24. Bojinca V., Janta I. Rheumatic Diseases and Malignancies. Maedica (Bucur). 2012 Dec. 7 (4). 364-371.
  25. Naschitz J.E. Rheumatic syndromes: clues to occult neoplasia. Curr. Opin. Rheumatol. 2001. 13(1). 62-66. doi: 10.1097/00002281-200101000-00010.
  26. Gur H., Koren V., Ehrenfeld M., Ben-Bassat I., Sidi Y. Rheumatic manifestations preceding acute leukemia: characteristics and implication in the course and prognosis. Acta Haematol. 1999. 101(1). 1-6. doi: 10.1159/000040913.
  27. Yamashita H., Ueda Y., Ozaki T., et al. Characteristics of 10 patients with paraneoplastic rheumatologic musculoskeletal manifestations. Mod. Rheumatol. 2014. 24(3). 492-498. doi: 10.3109/14397595.2013.843762.
  28. Morel J., Deschamps V., Toussirot E., et al. Characteristics and survival of 26 patients with paraneoplastic arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2008. 67(2). 244-247. doi: 10.1136/ard.2007.070086.
  29. Hakkou J., Rostom S., Bahiri R., Hajjaj-Hassouniet N. Paraneoplastic rheumatic syndromes: report of eight cases and review of literature. Rheumatol. Int. 2012. 32(6). 1485-1489. doi: 10.1007/s00296-011-2252-9.
  30. Larson E., Etwaru D., Siva C., Lawlor K. Report of anti-CCP antibody positive paraneoplastic polyarthritis and review of the literature. Rheumatol. Int. 2011. 31(12). 1635-1638. doi: 10.1007/s00296-009-1294-8.
  31. Silveira L.H., Martínez-Lavín M., Pineda C., Fonseca M.C., Navarro C., Nava A. Vascular endothelial growth factor and hypertrophic osteoarthropathy. Clin. Exp. Rheumatol. 2000. 18(1). 57-62. PMID: 10728444.
  32. Atkinson S., Fox S.B. Vascular endothelial growth factor (VEGF)-A and platelet-derived growth factor (PDGF) play a central role in the pathogenesis of clubbing. J. Pathol. 2004. 203(2). 721-728. doi: 10.1002/path.1565.
  33. Olán F., Portela M., Navarro C., et al. Circulating vascular endothelial growth factor concentrations in a case of pulmonary hypertrophic osteoarthropathy. Correlation with disease activity. J. Rheumatol. 2004. 31(3). 614-616. PMID: 14994415.
  34. Yao Q., Altman R.D., Brahn E. Periostitis and hypertrophic pulmonary osteoarthropathy: report of 2 cases and review of the literature. Semin Arthritis Rheum. 2009. 38(6). 458-466. doi: 10.1016/j.semarthrit.2008.07.001.
  35. Slobodin G., Rosner I., Feld J., et al. Pamidronate treatment in rheumatology practice: a comprehensive review. Clin. Rheumatol. 2009. 28(12). 1359-1364. doi: 10.1007/s10067-009-1256-2.
  36. King M.M., Nelson D.A. Hypertrophic osteoarthropathy effectively treated with zoledronic acid. Clin. Lung Cancer. 2008. 9(3). 179-182. doi: 10.3816/CLC.2008.n.027.
  37. Lakhmalla M., Dahiya D.S., Kichloo A., Fatima T., Edigin E., Wani F. Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema: a review. Journal of Investigative Medicine. 2021. 69(1). 86-90. doi: 10.1136/jim-2020-001613.
  38. McCarty D.J,. O’Duffy J.D., Pearson L., Hunter J.B. Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema. RS3PE syndrome. JAMA. 1985. 254(19). 2763-2767.
  39. Sibilia J., Friess S., Schaeverbeke T., et al. Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema (RS3PE): a form of paraneoplastic polyarthritis? J. Rheumatol. 1999. 26(1). 115-120. PMID: 9918251.
  40. Medsger T.A., Dixon J.A., Garwood V.F. Palmar fasciitis and polyarthritis associated with ovarian carcinoma. Ann. Intern. Med. 1982. 96(4). 424-431. doi: 10.7326/0003-4819-96-4-424.
  41. Kajikawa H., Sobajima N., Koiwai C., Ichigo S., Takagi H., Imai A. Palmar fasciitis with polyarthritis-associated ovarian cancer: Case report and literature review. Mol. Clin. Oncol. 2018. 8(2). 292-295. doi: 10.3892/mco.2017.1509.
  42. Parperis K., Constantinidou A., Panos G. Paraneoplastic Arthritides: Insights to Pathogenesis, Diagnostic Approach, and Treatment. J. Clin. Rheumatol. 2021. 27(8). e505-e509. doi: 10.1097/RHU.0000000000001202.

Вернуться к номеру