Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 18, №8, 2022

Вернуться к номеру

Деякі питання артеріальної гіпертензії та інсульту

Деякі питання артеріальної гіпертензії та інсульту

Авторы: Зозуля І.С., Волосовець А.О.
Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Мозковий інсульт є однією із найбільш поширених першопричин інвалідизації та смертності населення нашої країни. Серед пацієнтів, які перенесли інсульт, повторні інфаркти мозку зустрічаються у 27–30 %, а протягом 5 років — у 50 %. Найбільш ймовірним результатом після інсульту (окрім летального) є інвалідизація, яка може досягати 80 %, з яких частка тих, хто потребує сторонньої допомоги, становить 30 %. Повне регресування симптомів може становити 11–12 %. Тому питання діагностики, клініки, лікування і особливо надання допомоги на ранніх етапах завжди є актуальними. У статті наведені патогенетичні механізми порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом, більш детально розглянута одна із головних причин інсультів — гіпертонічна хвороба. Висвітлені головні завдання, які стоять перед медичною та соціальною спільнотою щодо профілактики цереброваскулярних захворювань, надання екстреної медичної допомоги при інсультах.

Cerebral stroke is one of the most common primary causes of disability and mortality of the population in our country. Among patients who have suffered a stroke, repeated brain infarctions occur in 27–30 % of cases, and within 5 years — in 50 %. The most likely outcome after a stroke (except fatal) is disability, which can reach 80 %. The share of patients who need assistance is 30 %. Complete regression of symptoms can occur in 11–12 % of cases. Therefore, the questions of diagnosis, clinical presentation, treatment and, especially, providing care in the early stages are always relevant. The article presents the pathogenetic mechanisms of ischemic disorders of cerebral circulation. Hypertension as one of the main causes of strokes is covered in more detail. The main tasks of the medical and social community regarding the prevention of cerebrovascular diseases and the provision of emergency medical care for strokes are highlighted.


Ключевые слова

інсульт; патогенетичні механізми виникнення; надання допомоги; профілактика

stroke; pathogenetic mechanisms; treatment; prevention

Судинні захворювання головного мозку продовжують залишатися важливою медико-соціальною проблемою, що зумовлено їх великою часткою в структурі захворюваності і смертності населення та значними показниками втрати працездатності та інвалідизації. У нашій країні смертність від судинних захворювань мозку в структурі загальної смертності посідає 2-ге місце. Летальність у гострий період всіх інсультів становить близько 35 % і збільшується на 12–15 % до кінця першого року. Інвалідність унаслідок інсульту посідає перше місце серед усіх причин первинної інвалідності [2, 6].
Відомо, що основними причинами гострих порушень мозкового кровообігу є атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Судинна система мозку страждає при цих захворюваннях на всіх рівнях макро- і мікроциркуляції. 
Для атеросклерозу судин головного мозку характерні не тільки локальні зміни у вигляді бляшок, але й гемодинамічна перебудова артерій у зонах, що знаходяться дистальніше від атеросклеротичних стенозів і оклюзій. Мікроциркуляторне русло реагує на цей стан зниженою перфузією, розвитком фіброзу стінок і облітерацією просвіту, що призводить до дифузних або вогнищевих уражень головного мозку.
При артеріальній гіпертензії (АГ) деструктивні процеси проявляються ураженням міоцитів і еластичних структур з наступним склерозуванням їх стінок, що призводить до патологічної деформації магістральних судин голови і формування у них тяжких асептичних стенозів, наслідком яких є недостатність мозкового кровообігу [22]. 
У м’яких судинах мозку при АГ відбуваються гіпертрофія м’язової оболонки, її ремоделювання, плазмо- і геморагії з некрозом клітинних елементів судин, їх знекровленням, що і призводить до гіпоперфузії і різних уражень мозку і в кінцевому результаті — до гіпертонічної енцефалопатії.
Часто ці два процеси поєднуються і призводять до тяжких форм церебральної патології, таких як мультиінфарктний стан мозку, лакунарні інсульти, субкортикальна атеросклеротична енцефалопатія з виходом у деменцію, судинний паркінсонізм.
Слід відмітити, що до деякого часу розвитку патологічного процесу можлива його стабілізація, а також оборотний розвиток виявлених змін, що важливо для лікування і профілактики. А з іншого боку, процес може досягти своєї критичної межі і далі стає необоротним — уся судинна система починає працювати за патологічними закономірностями. Так, при АГ відбувається порушення авторегуляції мозкового кровообігу, виснаження цереброваскулярних резервів і спад церебральної перфузії [4].
Сьогодні прийнята концепція гетерогенності інсульту, яка полягає в каскаді ключових змін (різнопланових), що завершуються формуванням зони церебральної ішемії [12].
Протягом останніх років вивчені важливі дані щодо формування оклюзій артерій за рахунок не тільки атеросклерозу, але й атерооблітерації і атероемболії. Змінилися погляди на роль захворювань серця в патогенезі гострих порушень мозкового кровообігу у вигляді кардіоемболічного інсульту за рахунок змін у порожнинах або клапанному апараті серця. Емболічний субстрат також гетерогенний з морфологічної точки зору [23].
Сьогодні значно розширені уявлення про тісний взаємозв’язок кардіальної і церебральної патології — інтегративній напрямок у медицині, метою якого є дослідження серця при різних формах судинних захворювань головного мозку, а також дослідження мозку при захворюваннях серця і порушеннях центральної гемодинаміки. Встановлено, що близько 70 % «німої» ішемії головного мозку та транзиторних ішемічних атак пов’язані з різними формами аритмій. Приблизно 40 % випадків патогенетично значимих аритмій перебігають асимптомно. Разом з тим брадіаритмія і шлуночкова екстрасистолія часто призводять до раптової серцевої смерті [1, 19].
Вивчення гемостазу і гемореології атромботичної активності судинної стінки призвело до розробки концепції дизрегуляції цих систем як універсального фактора патогенезу ішемічних інсультів, яка представлена гемостатичною активацією гемореологічних порушень ендотеліальної функції. Це дало можливість пояснити нові механізми формування вогнищевої ішемії головного мозку — гемореологічної оклюзії мікроциркуляторних судин мозку патологічними тромбоцитарними й еритроцитарними агрегатами, окремими ригідними форменими елементами крові, фібриновими згустками [21].
Інсульт розглядається не як одномоментний процес, а як процес, що розвивається в часі і просторі, з еволюцією вогнищевої церебральної ішемії від незначних функціональних змін до необоротного структурного ураження мозку — некрозу. На цьому і базується термін «терапевтичне вікно». Це період, коли адекватна терапія може зменшити ступінь ураження мозку і покращити результат інсульту.
Адекватна терапія гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК) можлива тільки при уточненні його провідного механізму в пацієнтів у максимально ранньому періоді. 
Поряд з усіма цими механізмами ГПМК значне місце, якщо не перше, посідає артеріальна гіпертензія [6, 8, 13]. Підвищення АТ більше ніж 140/90 мм рт.ст. реєструється практично у 80 % пацієнтів у перший день ішемічного інсульту. Підвищення систолічного АТ до 200 мм рт.ст. частіше реєструється при клінічних (разових) вимірюваннях, аніж при добовому моніторуванні. Підйом АТ у першу добу інсульту є наслідком захворювання на артеріальну гіпертензію. Інколи АТ перед самим інсультом може бути значно нижчий, ніж після розвитку самого інсульту (до 70–80 мм рт.ст.) [15].
Артеріальна гіпертензія з підйомом як систолічного, так і діастолічного АТ спостерігається практично при всіх підтипах інсульту, але значно рідше при гемодинамічному [5, 9].
Середньодобовий АТ у першу добу інсульту значно вищий у хворих на артеріальну гіпертензію, ніж у пацієнтів з нормальним АТ до хвороби. Зареєстровано значно вищі цифри АТ при лакунарному інсульті у випадку ураження стовбура головного мозку, що можна пояснити ішемією вазомоторних центрів стовбура мозку.
Реєструється в першу добу інсульту підвищена варіабельність добового АТ [7, 24]. Результати добового моніторування АТ показують, що у деяких хворих у першу добу ішемічного інсульту реєструються епізоди артеріальної гіпотензії (АТ 90/60 мм рт.ст.), переважно в нічний час (більше ніж на 25 % від денних показників, що може бути також причиною ішемії мозку).
У першу добу АТ повинен вимірюватись кожні 15 хв у перші 2 години і кожні 30 хв упродовж наступних 6 годин, потім — щоденно до кінця лікування.
Слід пам’ятати, що в першу добу гіпотензивну терапію не слід призначати, якщо АТ нижче від 220/120 мм рт.ст. Крім того, якщо АТ (систолічний) у першу добу становить від 140 до 180 мм рт.ст., він вважається оптимальним і має хороший прогноз [3, 17].
Існують дані, що пацієнти з рівнем АТ 140/90 мм рт.ст. у першу добу ішемічного інсульту мають гірший прогноз як щодо смертності, так і щодо інвалідизації після інсульту [17]. 
Разом з тим значне підвищення АТ у першу добу ішемічного інсульту (> 180/100 мм рт.ст.) асоціюється з гіршим прогнозом відновлення неврологічних функцій. А збільшення АТ на кожні 10 мм рт.ст. після 180 мм рт.ст. пов’язано з ризиком наростання неврологічного дефіциту на 40 % і з підвищенням ризику поганого результату на 23 %.
За даними низки авторів [6, 16], нормалізація АТ може відбутися протягом 3 діб у хворих на гіпертонічну хворобу і без неї, навіть без гіпотензивної терапії. Проте значне зниження АТ (більше ніж на 20 мм рт.ст.) може асоціюватися з погіршенням стану хворого, наростанням неврологічного дефіциту.
Підвищення АТ у перші дні може бути адаптивною реакцією, направленою на збільшення мозкового кровотоку в зоні церебральної ішемії, що може покращувати перфузію в зоні пенумбри. 
Дуже важливо пам’ятати, що зниження АТ при ішемічному інсульті може обґрунтовуватися ризиком геморагічної трансформації інфаркту, наростанням набряку головного мозку і підвищенням внутрішньочерепного тиску при збереженні високих цифр АТ [3, 11]. Проте для підтримки достатнього рівня перфузійного тиску в ішемізованій тканині мозку необхідно підтримувати АТ на підвищених цифрах (180/100 мм рт.ст.) [2, 10]. Слід враховувати, що порушення авторегуляції мозкового кровообігу в перші дні інсульту може не призводити до адекватного розширення артерій мозку, спаду перфузійного тиску в ішемізованій зоні і розширення зони ураження та збільшення неврологічного дефіциту.
Вищенаведені факти вказують, що до терапії ішемічного інсульту в різні періоди (гострий, підгострий, відновний) потрібно підходити виважено, індивідуально в кожному конкретному випадку. Адекватна терапія ішемічного інсульту можлива тільки при виявленні провідних механізмів розвитку ГПМК у пацієнтів у максимально ранній період. Це потребує чіткої організаційної системи надання допомоги хворим з інсультом, яку краще надавати в спеціалізованих нейросудинних відділеннях (Stroke Unit).
Одним із основних принципів лікування ішемічного інсульту є етапність, швидке розпізнавання ознак початку інсульту, його симптомів, екстрена догоспітальна допомога, рання госпіталізація в спеціалізовані ангіоневрологічні відділення з палатами інтенсивної терапії або реанімаційними ліжками, у яких можливе проведення комплексу діагностичних і патогенетично обґрунтованих лікувальних дій, включаючи нейрохірургічні втручання, ранню реабілітацію, ранню нейровізуалізацію.
Велике значення має первинна і вторинна профілактика ГПМК, що якоюсь мірою є дієвим підходом до зниження смертності та інвалідизації [14, 20]. Головними принципами первинної і вторинної профілактики є: 1) активне виявлення і адекватне лікування хворих з артеріальною гіпертензією; 2) запобігання кардіоемболічному інсульту (порушення ритму, фібриляція передсердь); 3) медикаментозна корекція порушення ліпідного обміну у пацієнтів з ішемічною хворобою серця; 4) антитромбоцитарна й антиагрегантна терапія (статини) [23].
Вторинна профілактика інсульту у пацієнтів, які його перенесли, повинна випливати з принципу її патогенетичного обґрунтування. Останнє повинно поєднуватися з пропагандою здорового способу життя, раціонального харчування, покращенням екологічної ситуації та зменшенням психоемоційного напруження в суспільстві.
Щодо лікування артеріальної гіпертензії в ранній період ішемічного інсульту існує багато тверджень. Домінує точка зору про необхідність застосування гіпотензивної терапії в гострий період інсульту, коли АТ дуже високий (220/120 мм рт.ст. і більше), а також у тих випадках, коли пацієнту показано зниження АТ: планується проведення тромболізису, гострий інфаркт міокарда, гостра лівошлуночкова недостатність, дисекція грудної аорти. Вважають, що чим вищим був АТ до інсульту, тим більш високий рівень АТ може бути збережений після інсульту в першу добу. Зниження АТ у першу добу після розвитку інсульту повинно бути не більше ніж на 15–20 % від вихідного рівня. Помірне зниження САТ (10–20 мм рт.ст.) асоційоване з добрим результатом захворювання. При значнішому зниженні АТ (більше ніж на 20 мм рт.ст.) погіршується прогноз захворювання, підвищується ризик смертельного результату.
Найменша летальність протягом перших 3 місяців після перенесеного ішемічного інсульту спостерігається у випадку, коли АТ утримується на цифрах 180/90 мм рт.ст. У разі планування тромболізису САТ повинен утримуватись на цифрах 185 мм рт.ст. і вище, ДАТ — 110 мм рт.ст. У гострий період ішемічного інсульту, згідно з міжнародними стандартами, рекомендується застосування ін’єкційних (в/в) гіпотензивних препаратів (наприклад, лабеталол по 10–20 мг протягом 1–2 хв, або нікардипін у початковій дозі 2,5 мг на годину, яка може бути збільшена за необхідності до 5–10 мг на годину, або нітропрусид) [2, 10, 14].
Вважають, що за добу після розвитку ішемічного інсульту наявна артеріальна гіпертензія, і при стабільному неврологічному дефіциті антигіпертензивна терапія призначається всередину з метою поступового зниження АТ і профілактики повторного інсульту або інших серцево-судинних ускладнень.
Таким чином, тільки виявлення провідних патогенетичних механізмів розвитку мозкового інсульту, визначення типу і клініки інсульту, надання адекватної медичної допомоги на догоспітальному етапі, рання госпіталізація в стаціонар, проведення профілактичних заходів щодо первинного і вторинного інсульту (у тому числі щодо провідних факторів ризику, АТ) дасть можливість зберегти життя пацієнту, зменшити смертність і інвалідизацію.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 25.11.2022
Рецензовано/Revised 08.12.2022
Прийнято до друку/Accepted 12.12.2022

Список литературы

  1. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Актуальные проблемы кардионеврологии. Клиническая медицина. 1991. № 3. С. 3-6. 
  2. Віничук С.М., Прокопів М.М. Гострий ішемічний інсульт. Київ: Наукова думка, 2006. 284 с.
  3. Vemmos K.N., Spengos K., Tsivgonlis G. et al. Factors influen-cing acute blood pressure values in stroke subtures. J. Hum. Hypertens. 2004. 18. 253-259.
  4. Гулевская Т.С., Моргун В.А. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патологии головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. В кн.: Очерки ангионеврологии. Москва: Атмосфера, 2005. С. 49-65. 
  5. Johnston K.C., Mayer S.A. Blood pressure reduction in schemic stroke: a two edged sward? Neurology. 2003. 1030-1031.
  6. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Зозуля А.І. Організація і надання медичної допомоги при гострому порушенні мозкового кровообігу на догоспітальному та госпітальному етапах. Український медичний часопис. 2006. № 4 (114). С. 24-28. 
  7. Зозуля И.С., Волосовец А.А. Инсульт: стратегия и тактика ведения больных. Здоров’я суспільства. 2006. № 1–2. С. 82-87. 
  8. Зозуля И.С., Ганджа Т.И., Супрун А.О. Диагностика и неотложная помощь при артериальной гипертензии и ее осложнениях. Острые и неотложные состояния в практике врача. 2016. № 2. С. 5-10.
  9. Зозуля И.С., Ганджа Т.И., Супрун А.О. Неотложные состояния в кардиологии. Острые неотложные состояния в практике врача. 2016. № 1(57). С. 5-8.
  10. Зозуля І.С., Головченко Ю.І., Онопрієнко О.П. Інсульт. Тактика, стратегія ведення, профілактика, реабілітація та прогноз. Київ: Світ, 2010. 319 с.
  11. Зозуля І.С., Волосовець А.О. Основні завдання покращення екстреної медичної допомоги при гострому мозковому інсульті. В кн.: Матеріали IV з’їзду спеціалістів медицини невідкладних станів та медицини катастроф. 31 березня — 1 квітня 2016 р. К.Ж. С. 38-40.
  12. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Гоирадова. Москва: МЕДпресс-информ, 2008. 288 с.
  13. Козлов И.А., Парфенов В.А., Селезнева С.В. Особенности течения артериальной гипертензии в остром периоде ишемического инсульта и оценка ее коррекции. Обзор клинической кардиологии. 2007. № 9. С. 2-12.
  14. Медицина невідкладних станів. За ред. проф. І.С. Зозулі. Київ: Медицина, 2017. 958 с.
  15. Парфенов В.А. Артериальная гипертензия и ее коррекция в остром периоде ишемического инсульта. I Конгресс «Кардионеврология». Москва, 2008. С. 163-165.
  16. Phillips S.I. Pathophysiology and management of hypertension in acute ischemic stroke. Hypertension. 1994. 23. 131-136. 
  17. Robinson T.G., Potter J.F. Blood pressure in acute stroke. Age Ageing. 2004. 33. 6. 6-12.
  18. Сиделковский А.Л. Неврология (Атлас-справочник). Клиника современной неврологии «Аксимед». 2020. 856 с.
  19. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Превентивная кардионеврология. Санкт-Петербург: Фолиант, 2008. 244 с. 
  20. Скворцова В.И., Чазов Е.И., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. Москва: ПАГРИ, 2002. 120 с.
  21. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. Москва: Медицинская книга, 2004. 247 с.
  22. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга в России: достижения и нерешенные вопросы. I Национальный конгресс «Кардионеврология». 2008. С. 7-10.
  23. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch. Neurol. 1986. 43. 71-84.
  24. Шевченко О.П., Проскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертензия и церебральный инсульт. Москва, 2001. 192 с.

Вернуться к номеру