Международный неврологический журнал Том 19, №8, 2023

Центральна нервова система дуже чутлива до гіпертермії, яка спричиняє неврологічні ускладнення через альтерацію мозочка, базальних гангліїв, клітин передніх рогів і периферичних нервів. Пошкодження мозочка асоціюється з генералізованою атрофією та ознаками залучення осередку Пуркіньє. Тепловий інсульт (удар) є критичним станом, спричиненим гіпертермією, типовим для якого є симетричне ураження мозочка. Критичною центральною температурою для головного мозку є 40–41 °C, але пошкодження мозочка може виникнути й при нижчих температурах. У центральній нервовій системі мозочкові клітини Пуркіньє найбільш схильні до дисфункції, спричиненої гіперпірексією. Ступінь їх втрати корелює з вираженістю й тривалістю гіпертермії. Індукована тепловою гіперпірексією атрофія мозочка, як правило, охоплює як черв’як, так і півкулі мозочка. Тепловий удар також може спричинити неврологічну дисфункцію, найчастіше через ураження мозочка. Під час гострої стадії типовими неврологічними розладами є мозочкова атаксія, когнітивні порушення, дисфагія, афазія. Для реконвалесцентного періоду характерна перехідна мозочкова дисфункція, описано дифузну церебелярну атрофію, добре відомим наслідком теплового удару є мозочкова дегенерація. При сталій мозочковій дисфункції після теплового удару постійний неврологічний дефіцит є відносно рідкісним, а найпоширенішим проявом є мозочковий синдром. Найбільш поширеною рентгенологічною знахідкою при тепловому ударі є дифузна церебелярна атрофія зі збереженим мозковим об’ємом, яка зумовлена дифузною втратою клітин Пуркіньє і, за даними комп’ютерної томографії й магнітно-резонансної томографії, здебільшого зачіпає черв’як або півкулі мозочка, при цьому гемісфери головного мозку переважно залишаються неушкодженими. Церебелярні розлади, спричинені тепловим ударом, є складною неврологічною проблемою. Для виключення альтернативного діагнозу необхідне ретельне спеціальне обстеження з нейровізуалізацією.

The central nervous system is very sensitive to hyperthermia, which causes neurological complications through alteration of the cerebellum, basal ganglia, anterior horn cells, and peripheral nerves. Cerebellar damage is associated with generalized atrophy and signs of Purkinje cell involvement. Heat shock (stroke) is a critical condition caused by hyperthermia, typified by symmetrical damage to the cerebellum. The critical core temperature for the brain is 40–41 °C, but damage to the cerebellum can occur at lower temperatures. In the central nervous system, cerebellar Purkinje cells are most susceptible to hyperpyrexia-induced dysfunction. The degree of their loss correlates with the severity and duration of hyperthermia. Heat hyperpyrexia-induced cerebellar atrophy usually involves both the vermis and the cerebellar hemispheres. Heat stroke can also cause neurological dysfunction, most commonly due to cerebellar damage. During the acute stage, typical neurological disorders are cerebellar ataxia, cognitive impairment, dysphagia, and aphasia. The convalescent period is characterized by transient cerebellar dysfunction; diffuse cerebellar atrophy has been described, and cerebellar degeneration is a well-known consequence of heat stroke. In permanent cerebellar dysfunction after heat stroke, permanent neurological deficit is relatively rare, and the most common manifestation is cerebellar syndrome. The most common X-ray finding in heat stroke is diffuse cerebellar atrophy with preserved brain volume, which is caused by diffuse loss of Purkinje cells and, according to computed tomography and magnetic resonance imaging, mostly affects the vermis or the cerebellar hemispheres, with the hemispheres of the brain mostly remain intact. Cerebellar disorders caused by heat stroke is a complex neurological problem. To rule out an alternative diagnosis, a thorough special examination with neuroimaging is necessary.

тепловий інсульт; мозочок; атаксія; дегенерація; атрофія

heat stroke; cerebellum; ataxia; degeneration; atrophy