Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Здоровье ребенка» 1(4) 2007

Вернуться к номеру

Особенности гипотрофии у детей — воспитанников дома ребенка

Авторы: М.П. ЛИМАРЕНКО, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Рубрики: Гастроэнтерология, Педиатрия/Неонатология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Работа посвящена изучению этиологии и клинического течения гипотрофии у детей — воспитанников дома ребенка. Установлены наиболее значимые экзогенные (алиментарные — 56,6 %, инфекционные — 49,1 %) и эндогенные (патология ЦНС — 100,0 %, наследственные синдромы — 47,2 %) причины гипотрофии у детей. Клинические проявления зависели от степени тяжести гипотрофии. Дети с наследственными синдромами имели тяжелую степень гипотрофии.


Ключевые слова

дети раннего возраста, гипотрофия.

Известно, что дефицитные состояния (ДС) — это группа заболеваний, причиной которых является недостаточное поступление в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и/или всасывание из него в кровь различных веществ: воды, белков, жиров, углеводов, витаминов и др. Одним из видов ДС является гипотрофия. Гипотрофия — это хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Основным наиболее частым вариантом недостаточного питания является белково-энергетическая недостаточность. Однако, как правило, у таких детей есть и дефицит поступления витаминов, микроэлементов. Эпидемиологические исследования по распространенности гипотрофии у детей в Украине не проводились. Однако в течение последних лет отмечен рост числа детей с гипотрофиями. По данным ВОЗ, в развивающихся странах 20–30 % детей раннего возраста имеют белково-энергетическую и другие виды недостаточности питания [1, 12].

В настоящее время выделяют разнообразные причины и/или факторы риска развития ДС у детей. Прежде всего, это грудной и ранний возраст, на который приходится максимальная частота ДС. Именно в этот возрастной период наиболее активен рост организма и потребности в основных пищевых ингредиентах на единицу массы тела максимальны. Кроме того, дети, рожденные недоношенными, с задержкой внутриутробного развития, имеют исходно низкие запасы питательных веществ. В дальнейшем у этих детей на фоне увеличения потребности в питательных веществах снижается способность к их утилизации [2, 9, 10].

Другим не менее важным фактором риска развития ДС является искусственное вскармливание. Несмотря на то, что современные адаптированные для детского питания смеси скорригированы по многим ингредиентам (в лучших смесях их число доходит до 30), у детей, рано переведенных на искусственное вскармливание, достоверно чаще развиваются желудочно-кишечные, аллергические, инфекционные заболевания, анемия, рахит, различные гиповитаминозы [3, 11].

Следующим фактором риска развития ДС является недостаточное поступление различных питательных веществ в организм вследствие особенностей диеты ребенка из-за традиций питания в семье. В некоторых случаях одностороннее питание ребенка может быть обусловлено низкой общей и медицинской грамотностью, психическими заболеваниями, низким уровнем материального благосостояния семьи [4, 5].

К наиболее значимым факторам риска развития ДС относится нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ за счет первичного или вторичного синдрома мальабсорбции, а также дисбиоза кишечника [6, 7].

В этиологической структуре ДС, и в частности гипотрофий, выделяют экзогенные, эндогенные и смешанные варианты. К экзогенным причинам относят алиментарный, инфекционный, токсический факторы, анорексию как следствие психогенной и другой депривации и др. К эндогенным причинам относятся: перинатальные энцефалопатии, бронхолегочная дисплазия, врожденные пороки развития ЖКТ с полной или частичной его непроходимостью, врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы, первичные и вторичные иммунодефициты, первичный и вторичный синдром мальдигестии и мальабсорбции, наследственные аномалии обмена веществ, эндокринные заболевания [8, 10].

В клинической картине гипотрофий различают ряд синдромов. Это синдром трофических расстройств, который характеризуется истончением подкожно-жирового слоя, снижением тургора тканей, дефицитом массы тела, нарушением пропорциональности телосложения, признаками полигиповитаминоза (А, В1, В2, В6, Д, Р, РР).

Синдром пищеварительных нарушений проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии, нарушением толерантности к пище, неустойчивым стулом, дисбиозом кишечника, признаками мальдигестии в копроцитограмме.

Синдром дисфункции центральной нервной системы (ЦНС) характеризуется нарушением эмоционального тонуса и поведения ребенка, малой активностью, нарушением сна, терморегуляции, отставанием психомоторного развития, мышечной гипо-, дистонией.

Синдром нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологической реактивности проявляется анемией, вторичными иммунодефицитными состояниями, склонностью к стертому, атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний.

Целью настоящей работы явилось изучение этиологии и клинического течения гипотрофии у детей раннего возраста из социально неблагополучных семей.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 72 ребенка — воспитанника городского специализированного дома ребенка «Наши дети» г. Донецка в возрасте от 3 месяцев до 1 года. Из них мальчиков — 37 (51,4 %), девочек — 35 (48,6 %). Исследование основывалось на анализе медицинской документации, клиническом наблюдении за детьми в динамике, оценке нарастания массы тела и роста, изучении индекса Чулицкой, проведении лабораторных (клинический анализ крови, протеинограмма, сахар, электролиты крови, сывороточное железо, общий анализ мочи, копроцитограмма, посев кала на микрофлору) и инструментальных (нейросонограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов) обследований.

Полученные результаты обрабатывались классическими математическими методами вариационной статистики с применением пакета прикладных программ Statistica for Windows.

Результаты исследований и их обсуждение

Особенностями перинатального анамнеза явилось то, что половина детей рождены от 3-й и следующих беременностей. Практически все матери (86,1 %) не наблюдались и не обследовались во время беременности. У 32 (44,4 %) матерей имели место в анамнезе сифилис и другие венерические заболевания, у 5 (6,9 %) — туберкулез. У 18 (25,0 %) детей имелись указания на патологию данной беременности у матери, 51 (70,8 %) ребенок родился в асфиксии различной степени. Следует подчеркнуть, что 15 (20,8 %) детей родились недоношенными, 17 (23,6 %) — с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР). Из них у 7 (41,2 %) человек имел место гипотрофический вариант ЗВУР, у 4 (23,5 %) детей — гипопластический, у 6 (35,3 %) пациентов — диспластический. Типичными проявлениями диспластического варианта ЗВУР являлись множественные пороки развития, в том числе — пороки развития головного мозга, нарушения телосложения, дизэмбриогенетические стигмы. В рождении данной категории детей недоношенными либо с задержкой внутриутробного развития представляется значимым низкий социальный и образовательный уровень матерей, сопровождающийся нездоровым образом жизни, нерациональным питанием. Большинство матерей (68,1 %) во время беременности курили, употребляли алкоголь и наркотики.

Все дети с момента рождения находились на искусственном вскармливании. В доме ребенка использовались адаптированные молочные смеси, соответствующие возрасту, вовремя вводились прикормы. Суточный рацион детей был обогащен животными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами.

Проведенные исследования выявили у 53 (73,6 %) детей гипотрофию. При этом гипотрофия I степени имела место у 31 (58,5 %) пациента, гипотрофия II степени — у 20 (37,7 %), гипотрофия III степени – у 2 (3,8 %) детей. Анализируя этиологическую структуру гипотрофии, следует отметить, что у детей — воспитанников дома ребенка имели место как экзогенные, так и эндогенные ее причины (табл. 1).

Из экзогенных причин у 30 (56,6 %) пациентов выявлен алиментарный фактор. Последний характеризовался затруднениями при вскармливании ребенка. Так, срыгивание и рвота от 1 до 6 раз в течение суток отмечались у 27 (50,9 %) детей, короткая уздечка языка — у 5 (9,4 %) детей, незаращение верхней губы и твердого неба — у 3 (5,7 %) человек.

Инфекционный причинный фактор имел место у 26 (49,1 %) пациентов с гипотрофией. При этом у 19 (35,8 %) детей диагностированы пневмонии, у 10 (18,9 %) детей — острые кишечные инфекции, у 7 (13,2 %) пациентов — инфекции мочевой системы, у 4 (7,5 %) — внутриутробные инфекции, у 1 (1,9 %) ребенка — токсико-септическое состояние. Следует отметить, что острые кишечные инфекции в генезе гипотрофии имеют особую значимость. Последние вызывают морфологические изменения слизистой оболочки кишечника (вплоть до атрофии ворсин), иммунопатологические повреждения кишечной стенки, приводя к развитию синдрома мальдигестии и мальабсорбции, дисбиоза кишечника [3].

Анализируя эндогенные причины гипотрофий, необходимо отметить наличие у каждого обследованного ребенка патологии ЦНС: последствий перинатального гипоксически-ишемического поражения — у 49 (92,5 %) детей, гидроцефалии — у 8 (15,1 %) пациентов, микроцефалии — у 4 (7,5 %) человек, врожденных пороков развития головного мозга — у 2 (3,8 %) детей, детского церебрального паралича — у 1 (1,9 %) ребенка.

Отличительной особенностью дома ребенка является то, что в нем пребывает большое количество детей с наследственными синдромами и врожденными пороками развития. Так, синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани отмечался у 18 (34,0 %) детей, синдром Дауна (трисомия 21-й хромосомы) — у 4 (7,5 %), фетальный алкогольный синдром — у 2 (3,8 %), синдром Гольденхара (окулоаурикуловертебральная дисплазия) — у 1 (1,9 %) ребенка.

Синдром иммунного дисбаланса диагностирован у 12 (22,6 %) детей, врожденные пороки сердца — у 3 (5,7 %) человек, дилатационная кардиомиопатия — у 1 (1,9 %) ребенка, бронхолегочная дисплазия — у 1 (1,9 %) ребенка, врожденный порок развития желудочно-кишечного тракта — у 1 (1,9 %) человека. Следует подчеркнуть, что у всех пациентов имел место смешанный генез гипотрофии.

Анализ анамнеза обследованных детей показал, что сопутствующие заболевания были представлены рахитом у 36 (67,9 %) пациентов, железодефицитной анемией легкой степени — у 30 (56,6 %), средней степени — у 4 (7,5 %) обследованных. Дисбиоз кишечника констатирован у 33 (62,3 %) детей. Атопическим дерматитом страдали 10 (18,9 %) обследованных.

В клинической картине у детей с гипотрофией I степени наблюдались истончение подкожно-жирового слоя на всех участках тела, и прежде всего на животе, снижение эластичности кожи, тургора мягких тканей, мышечного тонуса, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение массы тела на 15,73 ± 1,21 % ниже средних возрастных показателей. Рост детей не отставал от средних возрастных показателей. Индекс упитанности Чулицкой в среднем составил 12,42 ± 1,74. Психомоторное развитие детей соответствовало возрасту. Однако у трети пациентов выявлялись нарушение сна, беспокойство, быстрая утомляемость.

При гипотрофии II степени у всех детей подкожно-жировой слой отсутствовал на животе, груди, резко истончался на конечностях, сохранялся на лице. Кожа бледная, сухая, легко собиралась в складки. Тургор тканей снижен. Отмечались признаки полигиповитаминоза: мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых. Выявлялись стигмы рахита: размягчение краев большого родничка, краниотабес, гаррисонова борозда, сколиоз, мышечная гипотония, отставание в прорезывании зубов. Наблюдались снижение массы тела на 24,03 ± 2,32 %, отставание в росте на 1,91 ± 0,72 см по сравнению со средними возрастными показателями. Индекс упитанности Чулицкой в среднем составил 5,73 ± 0,93. Кроме того, у 14 (70,0 %) детей отмечались слабость, раздражительность, беспокойный сон. У 9 (45,0 %) пациентов был снижен аппетит, наблюдался неустойчивый стул, выявлялись признаки мальдигестии в копроцитограмме.

Гипотрофия III степени диагностирована у 2 пациентов. У обоих детей имел место синдром Дауна. Внешний вид этих больных характеризовался крайней степенью истощения. Подкожно-жировой слой отсутствовал на животе, туловище, конечностях, резко истончался или отсутствовал на лице. Кожа бледно-серого цвета, конечности холодные. Кожная складка не расправлялась. На коже и слизистых оболочках имелись проявления полигиповитаминоза. Наблюдались гипопластические и остеомаляционные признаки рахита. Живот вздут. Стул неустойчивый: запор, чередующийся с кашицеобразным стулом. Отмечались гипопротеинемия, гипогликемия. Масса тела пациентов была снижена на 32,42 ± 1,13 % по сравнению со средними возрастными показателями. Дети резко отставали в росте (на 5,62 ± 1,44 см ниже средних возрастных показателей). Индекс упитанности Чулицкой составлял 0. Обращало внимание, что у детей были утеряны ранее приобретенные навыки нервно-психического развития.

Выводы

1. У детей раннего возраста из социально неблагополучных семей гипотрофия является частой патологией, составляя 73,6 %. При этом I степень гипотрофии имела место у 58,5 % пациентов, II и III степени — у 41,5 % больных.

2. Наиболее значимыми экзогенными причинами гипотрофии у детей — воспитанников дома ребенка являлись алиментарные (56,6 % детей) и инфекционные (49,1 % больных). Из эндогенных причин доминировали патология ЦНС (100,0 % больных) и наследственные синдромы (47,2 %). В большинстве случаев гипотрофия имела смешанный генез.

3. Для детей раннего возраста с наследственными синдромами и врожденными пороками развития характерна гипотрофия тяжелой степени.


Список литературы

1. Величко В.І. Застосування фізичних чинників у реабілітації дітей з гіпотрофією: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Одеса, 2001. — 18 с.

2. Гафарова Ф.М., Абдужаббарова З.М. Степень эндогенной интоксикации у детей с острой пневмонией на фоне гипотрофии // Лікарська справа. — 2002. — № 5–6. — С. 36-39.

3. Денисов М.Ю., Казначеева Л.Ф., Рычкова Н.А. Ранние признаки поражения желудочно-кишечного тракта при нарушениях питания у детей // Российский педиатрический журнал. — 2001. — № 5. — С. 12-15.

4. Переладова О.Л. Гипотрофия у детей. — К.: Здоровье, 1976. — 142 с.

5. Протокол лікування дітей з недостатністю харчування: Наказ Міністерства охорони здоров'я України № 9 від 10.01.2005 р.

6. Смиян И.С., Лобода В.Ф., Федорцев О.Е. Гипотрофия. — К., 1989. — 68 с.

7. Сміян І.С. Гіпотрофія чи хронічний розлад живлення? // Мистецтво лікування. — 2003. — № 3. — С. 6-11.

8. Стамова Н.Г., Цмунчик Ю.Г. Эффективность коррекции питания заменителем грудного молока «Alfare» в лечении детей с гипотрофией II–III степени // Перинатологія та педіатрія. — 2002. — № 1. — С. 80-81.

9. Федорців О.Є. Стан ендогенної інтоксикації при інфекційних діареях на тлі гіпотрофії у дітей раннього віку // Інфекційні хвороби. — 2000. — № 1. — С. 28-31.

10. Федорців О.Є., Чабан О.С., Воронова Т.О. Соціоетіологічні чинники розвитку гіпотрофії у дітей раннього віку на сучасному етапі // Вісник гігієни та організації охорони здоров'я України. — 2001. — № 3. — С. 22-25.

11. Шабалов Н.П. Детские болезни. — СПб: Питер, 2003. — Т. 1. — С. 179-203.

12. Шабалов Н.П. Неонатология. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — Т. 1. — С. 92-108.


Вернуться к номеру