Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 5 (29) 2010

Вернуться к номеру

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось в патогенезе предменструального синдрома

Авторы: Исмаилов С.И., Хайдарова Ф.А., Ходжаева Н.В., Гулева А.А., Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии МЗ РУз, г. Ташкент, Республика Узбекистан

Рубрики: Эндокринология

Версия для печати


Резюме

ПМС — сложный симптомокомплекс, характеризующийся различными психоэмоциональными, вегетососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями, проявляющимися в лютеиновой фазе менструального цикла, является одним из маркеров скрытых нарушений как репродуктивной, так и соматической сферы. Данная статья посвящена комплексному изучению гормональных и метаболических показателей при ПМС.

Предменструальный синдром (ПМС) — сложный симптомокомплекс, характеризующийся различными психоэмоциональными, вегетососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями, проявляющимися в лютеиновой фазе менструального цикла (МЦ). ПМС является одним из маркеров скрытых нарушений как репродуктивной, так и соматической сферы. До настоящего времени этиология и патогенез ПМС до конца не изучены. Со времени первой публикации в 1931 году Р. Франка, давшей официальное определение этому патологическому состоянию, появился ряд теорий относительно причин развития данной патологии.

Ряд авторов высказывают мнение о том, что ПМС является нейроэндокринным синдромом, обусловленным врожденной или приобретенной неполноценностью системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Другие авторы считают, что эта патология обусловлена дисбалансом между уровнями эстрадиола и прогестерона. Имеются некоторые сообщения, что немаловажное значение в прогрессировании ПМС имеют метаболические нарушения. При этом эти данные противоречивы.

Целью настоящего исследования явилось комплексное изучение гормональных и биохимических маркеров при ПМС.

Материалы и методы исследования

Проведено обследование 44 женщин репродуктивного возраста, обратившихся за медицинской помощью в поликлинику РСНПМЦ эндокринологии МЗ РУз (г. Ташкент) с жалобами на наличие соматических и/или психоэмоциональных симптомов, возникающих перед менструацией. Группу контроля составили 18 женщин репродуктивного возраста с отсутствием клинических проявлений ПМС.

Для определения критериев включения и исключения проводили общесоматическое и гинекологическое обследование женщин, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза, УЗИ молочных желез на 5–10-й и 20–25-й день менструального цикла, биохимический анализ крови, измерение артериального давления (АД), определяли критерии ПМС [4].

К параметрам объективного обследования относились измерение роста и веса, вычисление индекса массы тела (ИМТ), осмотр кожных покровов и видимых слизистых, оценка характера оволосения, пальпаторное исследование молочных желез, щитовидной железы (ЩЖ), гинекологическое обследование.

С целью верификации диагноза осуществляли проспективное обследование женщин с применением менструального календаря симптомов и визуально-аналоговых шкал оценки степени выраженности симптомов ПМС, заполняемых на 5, 15 и 25-й день менструального цикла (J.F. Mortola, L. Girton, L. Beck et al., 1990). Данные методики применялись в течение 2–3 последовательных менструальных циклов.

Психологический статус больных оценивали с помощью экспериментально-психологических методов оценки тревоги и депрессии: госпитальная шкала тревоги и депрессии Гамельтона, шкала депрессии Бека.

К лабораторным методам исследования относились определения содержания гормонов в крови иммуноферментным методом: фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, эстрадиола, дегидроэпиандростерона-сульфат, пролактина, кортизола, альдостерона, ренина, тиреотропного гормона (ТТГ), инсулина, тестостерона на 5–7-й день МЦ; эстрадиола, дегидроэпиандростерона-сульфат, пролактина, кортизола, альдостерона, ренина, ТТГ, инсулина, прогестерона, тестостерона на 20–21-й день МЦ с использованием наборов фирмы IMUNOTECH (Чехия).

Статистическую обработку полученных результатов проводили с применением стандартных пакетов программ прикладного статистического анализа (GraphPad InStat, Statistica for Windows v.4.0, Microsoft Excel 2000 и др.).

Результаты исследования и их обсуждение

Общее число обследованных составило 44 женщины: у 49 % отмечалась легкая форма ПМС, у 32 % — течение ПМС средней тяжести, и 19 % имели предменструально-дисфорический синдром.

К предрасполагающим факторам развития заболевания наиболее часто относились наследственность (58,2 %), высокий инфекционный индекс (пять и более инфекционных заболеваний за год) в пубертатном периоде (67,6 %), неблагоприятный психологический микроклимат в семье (54,3 %); 85 % больных имели сопутствующие гинекологические заболевания, 24 % женщин в прошлом имели искусственные аборты. Умственный характер труда имели 77 % больных с ПМС.

Наиболее распространенными симптомами заболевания явились депрессия (92 %), агрессивность (88 %), нагрубание молочных желез (75 %), изменения аппетита (72 %), отечность (69 %). Выраженность тревожных и депрессивных расстройств достоверно повышалась к 25-му дню менструального цикла. Данная статья посвящена пациенткам с ПМС (табл. 1).

В крови больных с ПМС было выявлено статистически значимое увеличение содержания эстрадиола (р < 0,01), пролактина, кортизола, альдостерона, инсулина и ТТГ (р < 0,001) по сравнению с этими показателями у женщин без проявлений данного заболевания. Достоверных различий в содержании прогестерона, андрогенов выявлено не было (табл. 2).

Дискутабельным остается вопрос о взаимосвязи патологии ЩЖ и ПМС. В ряде сообщений отмечено, что при нарушении функции ЩЖ ПМС встречается чаще. Исследования В.М. Кэттайл (2001) показали, что, хотя ПМС и не является «маской» гипо- или гипертиреоза, однако нарушения функции ЩЖ встречаются при этой патологии значительно чаще, чем в общей популяции. Наши исследования показали достоверно высокие уровни ТТГ во второй фазе МЦу пациенток с ПМС в сравнении с контролем (рис. 1).

Увеличенный уровень альдостерона в пременструальной фазе отмечается и у здоровых женщин. Однако результаты наших исследований показали, что уровень альдостерона в группе с ПМС достоверно выше по сравнению с контролем. Возможно, относительная гиперэстрогенемия в лютеиновой фазе стимулирует повышенную секрецию альдостерона, что в свою очередь вызывает изменения в электролитном и водном балансе и проявляется клинически отеками и повышением массы тела у женщин с ПМС.

Эстрогены, по данным ряда авторов, стимулируют секрецию центральной нервной системы и кортикотропин-рилизинг-гормона, подавляют секрецию дофамина и тем самым повышают секрецию пролактина. Результаты наших исследований показали статистически достоверные высокие уровни кортизола, пролактина в лютеиновой фазе пациенток с ПМС (рис. 2).

J.M. Pulidо et al. показали изменения концентрации инсулина в зависимости от фазы МЦ у здоровых женщин, снижение инсулиновой чувствительности в течение лютеиновой фазы менструального цикла. Исследования по изучению концентрации инсулина у пациенток с ПМС до настоящего времени не проводились. Результаты наших исследований показали достоверно высокие показатели инсулина у пациенток с ПМС в лютеиновой фазе менструального цикла, высокий уровень НОМА-индекса по сравнению с контрольной группой (3,5 ± 0,7 и 2,47 ± 0,69 соответственно), т.е. при ПМС отмечаются транзиторная гиперинсулинемия и инсулинорезистентность (рис. 3).

Выводы

1. В структуре предменструального синдрома преобладает легкая форма ПМС — 49 %, 32 % — средней тяжести и 19 % — тяжелая форма.

2. Предменструальный синдром наблюдается у женщин с полноценным овуляторным циклом. Содержание эстрадиола в лютеиновую фазу менструального цикла в крови больных предменструальным синдромом достоверно выше, чем у здоровых женщин.

3. При предменструальном синдроме затрагиваются все звенья гипаталамо-гипо-физарно-надпочечниковой оси. Отмечаются транзиторная гиперинсулинемия и инсулинрезистентность в лютеиновой фазе менст руального цикла пациенток с ПМС.


Список литературы

1. Лекарева Т.М. Роль половых стероидных гормонов и пролактина в патогенезе предменструального синдрома // Журнал акушерства и женских болезней. — 2007. — Т. LVI. — № 3.

2. Frank R. The hormonal causes of premenstrual tension. // Arch. Neurol. Psychiatr. — 1931. — Vol. 26. — P. 1053-1057.

3. Pulido J.M., Salazar M.A. Changes in insulin sensitivity,secretion and glucose effectiveness during menstrual cycle // Arch. Med. Res. — 1999. — Vol. 30. — P. 19-22.

4. Тарасова М.А., Лекарева Т.М., Потин В.В., Петрова Н.Н. Предменструальный синдром: Методическое пособие. — ГУ НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН.


Вернуться к номеру