Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 2(4) 2006

Вернуться к номеру

Клинический случай синдрома Ван-Вика — Хеннеса — Росса

Авторы: Н.И. Попик, М.В. Власенко, Фади Жради, С.А. Изюмец, Винницкий областной клинический эндокринологический диспансер

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати

По данным мировой литературы, 33% больных с гипотиреозом имеют синдром гиперпролактинемии. Недостаток тиреоидных гормонов при первичном гипотиреозе приводит к повышенной секреции гипоталамусом тиреолиберина. В результате повышения активности гипоталамических центров и снижения активности тиреоидных гормонов происходит сложная перестройка тиреотрофов, пролактинотрофов гипофиза. В ответ на активацию тиреолиберина повышается секреция не только ТТГ, но и пролактина. Это сопровождается наличием галактореи с нарушениями менструальной функции. При гипотиреозе, в условиях дефицита тиреоидных гормонов снижается уровень тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина и возрастает, соответственно, чувствительность рецепторов к эстрогенам, возникает относительный дефицит прогестерона, что приводит к гиперпластическим процессам в матке и в молочных железах.

Под нашим наблюдением в Винницком областном эндокринологическом диспансере на протяжении 2 лет находилась больная П., 26 лет, которая обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, сонливость, ухудшение памяти, периодические головные боли, зябкость, запоры, нерегулярный менструальный цикл (задержка по 2-3 месяца) и выделения из молочных желез.

Из анамнеза известно, что родилась она с весом 4200 г, ростом 51 см, от первой нормальной беременности. Голову начала держать с 4 месяцев, сидеть с 7 месяцев, ходить с 1 года 3 месяцев, говорить с 3 лет. В анамнезе ветрянка, простудные заболевания. В 4 года родители обратили внимание на то, что девочка стала плохо расти, отмечалось умственное отставание от сверстников. Когда девочке было 6 лет, ее обследовали в Киевском НИИ эндокринологии, где впервые был диагностирован врожденный гипотиреоз (данные обследования 1986 года). Лабораторные показатели: холестерин — 9,3 ммоль/л, В-липопротеиды — 84 УЕ. Накопление І-131 щитовидной железой было снижено: через 2 часа — 9,8%; через 4 часа — 9,7%; через 24 часа — 10%. Костный возраст соответствовал 1 году (девочке в то время было 6 лет). Был начат курс тиреоидина, трийодтиронина с постепенным увеличением дозы. Состояние девочки улучшилось: стала активнее, прибавила в росте (за первые полгода лечения подросла на 6 см), стала лучше говорить. Костный возраст через год увеличился, стал соответствовать 3-летнему (на тот момент ребенку было 7 лет). Все это время она регулярно наблюдалась врачами. В 13 лет костный возраст соответствовал 12,5 годам на фоне приема тиреокомба (в среднем 1-1,5 таблетки в сутки в зависимости от лабораторных показателей). Менструации у больной начались в 16 лет и были нерегулярными. Впервые тиреоидные гормоны были определены в 18-летнем возрасте: ТТГ был 71 мМед/л (на дозе тироксина 25 мкг). После коррекции дозы тироксина до 50 мкг ТТГ уменьшился до 16 мМед/л. Последние 5 лет больная за медицинской помощью не обращалась — амбулаторно принимала тироксин в дозе 25 мкг в сутки (доза была уменьшена самостоятельно). За это время больная родила ребенка (во время беременности самостоятельно увеличила дозу тироксина до 75 мкг в сутки), здорового мальчика весом 3600 г. Кроме этого было еще 2 беременности, из которых первая закончилась самопроизвольным абортом в сроке 5-6 недель, а вторая — мертворождением (в 29 недель). За последние полгода появилась галакторея, по поводу которой больная и обратилась в Винницкий областной эндокринологический диспансер. При обращении принимала тироксин в дозе 50 мкг в сутки.

Объективный осмотр: общее состояние больной удовлетворительное. Больная гиперстенического телосложения, питание повышенное. Вес 69 кг. Рост 158 см. Кожа бледная, сухая, холодная на ощупь. Волосы тонкие, тусклые. Щитовидная железа не увеличена. Костно-мышечная система без особенностей. Над легкими дыхание везикулярное. Артериальное давление 100/60 мм рт.ст. Пульс 56 ударов в минуту, ритмичный. Тоны сердца ритмичные, ослаблены. Язык сухой, отечный, отпечатки зубов на языке. Живот мягкий, безболезненный. Выделения из сосков, лакторея ІІ степени (выделение струей). Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Отмечается пастозность голеней и лица.

При лабораторном исследовании установлено: общий анализ крови и мочи без особенностей; ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, ЧСС 50-60 в одну минуту; синусовая брадикардия; диффузные нарушения реполяризации левого желудочка. Рефлексометрия 500 мс справа и слева (при норме 270 + 30 мс). Общие липиды составили 80 г/л, холестерин — 6,7 ммоль/л, билирубин — 6 мкмоль/л. Тест толерантности к глюкозе натощак – 3,02 ммоль/л, через 60 минут — 3,8 ммоль/л, через 120 минут — 3,04 ммоль/л. Гормональные показатели крови: уровень ТТГ — 28,2 мМЕд/л (при норме 0,17-4,5 мМЕд/л), пролактин — 1691 мМЕд/л (при норме 109-406 мМЕд/л), ФСГ — 9,09 мМЕд/л (при норме 1,8-10,5 мМЕд/л), ЛГ — 5,38 мМЕд/л (при норме 0,5-5,0 мМЕд/л), антитела к тиреоглобулину — 3926 (при норме до 200). Рентгенография черепа: пластинки свода черепа утолщены, сосудистый рисунок не усиленный, турецкое седло с ровными четкими контурами размером 12 × 8 мм, спинка выпрямлена.

УЗД щитовидной железы: щитовидная железа расположена в типичном месте, уменьшена в размерах, контуры четкие, ткань гиперэхогенная, неоднородна за счет гидрофильных включений. Объем железы: правая доля — 3,2 см3, левая — 1,8 см3.

Осмотр гинеколога: гинекологический статус — шейка матки чистая, выделения слизистые, умеренные. Р.V. — матка и придатки без особенностей. Диагностирована дисменорея-галакторея на фоне декомпенсированного гипотиреоза.

Больной был поставлен диагноз: врожденный гипотиреоз на фоне атрофической формы аутоиммунного тиреоидита, средней степени тяжести, в стадии декомпенсации; синдром Ван-Вика — Хеннеса — Росса; опсоменорея-галакторея на фоне основного диагноза.

Больной был назначен курс лечения: постепенно увеличена доза тироксина до 175 мкг/сутки под контролем ТТГ крови, на которой достигнута компенсация гипотиреоза (ТТГ 1,8 мМЕд/л), аевит, ноотропил, милдронат.

Состояние больной значительно улучшилось: уменьшилась слабость, сонливость, она стала активнее, пролактин крови снизился до –34,7 мМЕд/л.

На протяжении последних двух лет наблюдения больная за медицинской помощью не обращалась; родила еще одного ребенка и поступила в стационар для планового лечения. Пролактин крови 9,9 мМЕд/л (при норме 3-25 мМЕд/л), ТТГ 1,73 мМЕд/л на дозе тироксина 250 мкг. Консультация гинеколога: диффузная форма внутреннего эндометриоза, и диффузная мастопатия. УЗИ молочных желез: фиброзные изменения долькового аппарата. УЗИ матки: диффузная форма внутреннего эндометриоза.

Данный случай из практики еще раз свидетельствует о том, что дисфункция гипофизарно-тиреоидной системы может повлечь изменения не только гонадотропных гормонов, но и пролактина. При компенсации гипотиреоза L-тироксином в достаточной дозе синдром галактореи-аменореи может регрессировать.



Вернуться к номеру