Международный эндокринологический журнал Том 13, №7, 2017
Вернуться к номеру
Метаболічний синдром як міждисциплінарна проблема (огляд літератури)
Авторы: Ляшук Р.П., Ляшук П.М.
ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
У статті проаналізовані дані літератури щодо питань діагностики та поєднання метаболічного синдрому та його складових (артеріальна гіпертензія, ожиріння, інсулінорезистентність, дисліпідемія) з низкою захворювань, у патогенезі яких суттєву роль відіграють порушення метаболізму. Тому метаболічний синдром слід розглядати як міждисциплінарну проблему, тим більше що з віком розвивається ко- і поліморбідність за його участю.
В статье проанализированы данные литературы по вопросам диагностики и сочетания метаболического синдрома и его составляющих (артериальная гипертензия, ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия) с рядом болезней, в патогенезе которых существенную роль играют нарушения метаболизма. Поэтому метаболический синдром необходимо рассматривать как междисциплинарную проблему, тем более что с возрастом развивается ко- и полиморбидность с его участием.
The article analyzes the literature data concerning the diagnostic criteria and combination of metabolic syndrome and its components (arterial hypertension, obesity, insulin resistance, dyslipidemia) with a number of diseases, in which the pathogenesis plays a significant role in metabolic disorders. Therefore, metabolic syndrome should be considered as an interdisciplinary problem, especially because co- and polymorbidity with its participation develop with age.
Ключевые слова
метаболічний синдром; коморбідність; артеріальна гіпертензія; ожиріння; інсулінорезистентність; цукровий діабет; огляд
метаболический синдром; коморбидность; артериальная гипертензия; ожирение; инсулинорезистентность; сахарный диабет; обзор
metabolic syndrome; comorbidity; arterial hypertension; obesity; insulin resistance; diabetes mellitus; review
Терміном «метаболічний синдром» (МС) позначають комплекс клінічних і метаболічних порушень, асоційованих з підвищеним кардіоваскулярним ризиком і збільшенням рівня загальної смертності, що зберігається навіть після нормалізації/усунення окремих компонентів. МС експерти ВООЗ характеризують як пандемію ХХІ ст., він уперше описаний у 1988 р. [1]. Серед населення економічно розвинених країн поширеність МС становить від 25 до 40 %. Порушення, властиві МС, тривалий час мають безсимптомний перебіг і нерідко розпочинають формуватися в підлітковому та юнацькому віці. До його розвитку більш схильні особи жіночої статі [2–4]. Формування МС генетично детерміноване [5].
Метою нашої роботи було провести аналіз даних літератури і власних спостережень з метою виявлення складових метаболічного синдрому, що дасть підставу розглядати його як міждисциплінарну проблему, в основі якої лежить порушення метаболізму.
Згідно з рішенням кардіометаболічної комісії США (2015 р.) виділяють за домінуючими проявами такі патофізіологічні підтипи МС [6]:
— ліпідний (атерогенна дисліпідемія);
— судинний (протромботичні, протизапальні чинники, артеріальна гіпертензія (АГ));
— ожиріння (синдром обструктивного апное уві сні, неалкогольний гепатоз);
— інсулінорезистентність (ІР), цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, гестаційний діабет, синдром полікістозу яєчників;
— інші чинники ризику (гормональна дисфункція, хронічна ниркова недостатність, гіперурикемія).
Для практичних лікарів найбільш раціональними й вигідними є критерії діагностики МС, рекомендовані Adult Treatment Panel III [7]:
— абдомінальне (вісцеральне) ожиріння (окружність талії понад 102 см у чоловіків та понад 88 см у жінок);
— підвищений артеріальний тиск (більше ніж або дорівнює 130/85 мм рт.ст.);
— рівень глюкози в плазмі крові натще (понад 6,1 ммоль/л);
— підвищення рівня тригліцеридів (понад 1,7 ммоль/л);
— зниження рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності (менше від 1,0 ммоль/л у чоловіків і менше від 1,3 ммоль/л у жінок).
Для діагностики МС необхідна наявність принаймні трьох із вищенаведених ознак. Діагноз МС у МКХ-10 відсутній. Окремо рубриковані АГ, ожиріння, ЦД 2-го типу, різні типи дисліпідемії. Саме ці нозологічні одиниці повинні бути зазначені в клінічному діагнозі, оскільки вони мають ідентифікаційний номер у згаданій класифікації [7–9].
У 2005 р. Міжнародна діабетична федерація (IDF) презентувала своє нове визначення МС [10]. Критерії МС, що рекомендує IDF: наявність ожиріння вісцерального типу з визначенням окружності талії з урахуванням специфіки для різних етнічних груп (європейці: > 94 см у чоловіків, > 80 см у жінок) плюс наявність будь-яких двох чинників із чотирьох перелічених: підвищений рівень тригліцеридів > 1,7 ммоль/л або проведення специфічної гіполіпідемічної терапії; знижений рівень ліпопротеїнів високої щільності: < 1,03 ммоль/л у чоловіків і < 1,29 ммоль/л у жінок або проведення специфічної терапії з приводу дисліпідемії; АГ (рівень систолічного артеріального тиску > 130 мм рт.ст.) або гіпотензивна терапія з приводу раніше діагностованої АГ; підвищений рівень глюкози в плазмі крові натще > 5,6 ммоль/л або раніше діагностований ЦД 2-го типу.
На підставі даних літератури [1, 2, 8–11] і власних клінічних спостережень [12–17] можна розглядати МС як міждисциплінарну проблему, оскільки між його компонентами є причинно-наслідковий зв’язок [3, 5, 6, 8, 10], тим більше що з віком розвивається ко- і поліморбідна патологія за участю МС [18], яка збільшує ризик серцево-судинних захворювань [6, 8, 14]. Важливою пусковою ланкою МС вважаються ожиріння й пов’язана з ним продукція прозапальних чинників, що беруть участь у розвитку системного запалення та дисфункції ендотелію [19, 20].
Це положення підтверджується такими даними літератури:
1. У групах хворих на ЦД 2-го типу поширеність МС виявилася найвищою — до 90 % [7]. А в групі хворих на МС у 15–20 % випадків він трансформується в ЦД 2-го типу [21]. Протягом 10 років у 50 % пацієнтів з МС може розвиватися ЦД 2-го типу [9]. Частота виявлення ІР при МС досягає 95 %. Припускають, що феномен ІР має певну генетичну основу, закріплену в процесі еволюції [5]. Причини ІР: зменшення кількості рецепторів до інсуліну та зміна активності білків — переносників глюкози, зміна активності цАМФ, а також надлишок контрінсулярних гормонів. Корекція гіперглікемії без зменшення клінічних проявів ІР (гіперінсулінемія, ожиріння, АГ, дисліпідемії) може не стати ні кардіо–протекторною, ні антиатерогенною [22].
2. Більшість пацієнтів з надмірною масою тіла та ожирінням, особливо абдомінальним, мають ті або інші метаболічні порушення. Так, у США серед осіб з нормальною масою тіла МС виявляється в 4,6 %, з надмірною — у 22,4 %, а серед осіб з ожирінням — у 60 % [9]. Виявлено вплив дисліпідемії та величини вісцерального жиру на перебіг бронхіальної астми, поєднаної з ожирінням [23].
3. В осіб з ішемічною хворобою серця та АГ залежно від віку, соціального статусу та етнічних особливостей у 45–55 % констатується МС [7, 8]. З-поміж осіб із стенокардією напруження і/або інфарктом міокарда в анамнезі МС трапляється в 45 % випадків [9].
4. Одним із клінічних проявів МС є жирова дистрофія печінки — до 60 % випадків [24, 25]. Неалкогольна жирова хвороба печінки у хворих на ЦД 2-го типу розглядається як печінкова маніфестація МС [24].
5. Метаболічні розлади при МС у більшості випадків є відображенням системних порушень метаболізму, що через прозапальні медіатори реалізується в суглобах [26]. Клінічні спостереження свідчать про коморбідність МС та остеопорозу [27, 28]. Деякі автори остеопороз відносять до компонентів МС [29]. У хворих на ревматоїдний артрит наявність супутнього МС зумовлює погіршення клінічної картини та показників якості життя [26, 30].
6. Зниження функції щитоподібної залози (ЩЗ) може посилити ризик серцево-судинних захворювань у пацієнтів із МС [10, 31, 32]. Останні дослідження свідчать про розвиток синдрому нетиреоїдної патології в результаті порушення периферичної конверсії тиреоїдних гормонів у пацієнтів з МС, що поглиблюються з наростанням маси тіла [33]. Причиною тиреоїдного дисбалансу у хворих із МС є не зниження синтезу тиреоїдних гормонів у самій ЩЗ, а сповільнення конверсії Т4 у Т3 унаслідок зниження активного периферичного дейодування Т4 у тканинах (печінка, м’язи). Підвищення вмісту тиреотропного гормону є реакцією гіпоталамо-гіпофізарної системи у відповідь на зниження рівня вільного Т3 [34]. Хворим на гіпотиреоз із МС притаманна гіперлептинемія в –поєднанні з гіперінсулінемією, гіперкортизолемією, підвищенням рівня С-пептиду [35]. Отримані дані про відновлення чутливості до інсуліну при застосуванні левотироксину в пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом [36].
7. Складовою частиною МС вважають полікістоз яєчників, що тісно пов’язаний з ІР [20], тому при полікістозі призначають протидіабетичний препарат метформін [10].
8. Серед чоловіків з еректильною дисфункцією у віці 30–65 років у 40 % випадків є всі компоненти МС [9, 37]. Пізній гіпогонадизм (late-onset hypogonadism), зумовлений віковим дефіцитом тестостерону, асоціюється з розвитком МС.
9. У пацієнтів із МС з 1,5% ймовірністю виявляється хвороба (синдром) Кушинга, а серед пацієнтів з ожирінням і погано контрольованим ЦД поширеність субклінічного синдрому Кушинга становить 3,3 %.
10. Виявлені особливості зв’язку МС та його окремих складових із когнітивними порушеннями в пацієнтів із циркуляторною енцефалопатією. Чим вищі показники артеріального тиску, чим триваліша АГ, тим гірші були показники когнітивних функцій [11].
11. Наголошується також на асоціації між депресією та МС. Від депресії страждає кожен третій пацієнт із МС.
12. Попри те, що в популяції подагра трапляється в 0,4 % випадків, серед хворих на цю патологію майже 7 % мають МС [9]. Виявлено феномен взаємного обтяження коморбідного процесу.
Взаємодія компонентів МС та інших метаболічних захворювань подана на рис. 1.
/44-1.jpg)
Висновки
1. Аналіз даних літератури свідчить, що метаболічний синдром слід розглядати як міждисциплінарну проблему, оскільки його складові поєднуються з низкою захворювань, у патогенезі яких суттєву роль відіграють порушення метаболізму.
2. Проблема метаболічного синдрому потребує подальшого вивчення в плані патогенезу, уточнення стандартних підходів до його своєчасного виявлення та проведення комплексу лікувально-профілактичних заходів.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.
Список литературы
1. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease / G. Reaven // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. — P. 1595-1607.
2. Метаболический синдром: время критической оценки / R. Кahn, J. Buse, M. Stern [et al.] // Артериальная гипертензия. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 99-116.
3. Метаболический синдром: прошлое, настоящее и будущее / Е.В. Шляхто, Е.И. Баранова, О.В. Беляева [и др.] // Эфферентная терапия. — 2007. — № 1. — С. 74-78.
4. Шляхто Е.В. Эпидемиология метаболического синдрома в различных регионах. Зависимость от используемых критериев и прогностическое значение / Е.В. Шляхто, О.А. Конради // Артериальная гипертензия. — 2007. — № 3. — С. 95-112.
5. Паньків В.І. Інсулінорезистентність як ключовий патофізіологічний механізм розвитку метаболічного синдрому / В.І. Паньків // Практ. ангіологія. — 2012. — № 5–6 (54–55). — С. 24-28.
6. Меркулова А. Новый взгляд на проблему метаболического синдрома / А. Меркулова // Здоров’я України. — 2016. — № 4(377). — С. 46-47.
7. Маньковский Б.Н. Сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром / Б.Н. Маньковский // Здоров’я України. — 2014. — № 10(335). — С. 29.
8. Оганов Р.Г. Современное представление о метаболическом синдроме: понятие, эпидемиология, риск развития сердечно-сосудистых осложнений и сахарного диабета / Р.Г. Оганов // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2008. — № 6(18). — С. 106-109.
9. Мамедов М.Н. Значимость метаболического синдрома в клинической практике: диагностические основы и пути медикаментозной коррекции / М.Н. Мамедов // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2007. — № 2(8). — С. 100-103.
10. Скрипник Н.В. Метаболічний синдром і гіпотиреоз: патогенетичні взаємозв’язки, діагностика, лікування / Н.В. Скрипник, Т.С. Вацеба // Здоров’я України. — 2017. — № 1(37). — С. 60-63.
11. Копчак О.О. Метаболічний синдром та його вклад у розвиток судинних когнітивних порушень / О.О. Копчак // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 2. — С. 178-182.
12. Ляшук Р.П. Коморбідність метаболічного синдрому і синдрому апное уві сні / Р.П. Ляшук, П.М. Ляшук, С.В. Глуговська // Бук. мед. вісник. — 2015. — № 3(75). — С. 273-275.
13. Коморбідність цукрового діабету типу 2 та ожиріння / Р.П. Ляшук, П.М. Ляшук, Ю.Ф. Марчук [та ін.] // Клін. та експерим. патологія. — 2016. — Т. ХV, № 1(55). — С. 198-200.
14. Коломоєць М.Ю. Коморбідність і поліморбідність у терапевтичній практиці / М.Ю. Коломоєць, О.О. Вишеняк // Укр. мед. часопис. — 2012. — № 5(91). — С 140-143.
15. Increase in visceral and subcutaneous abdominal fat in men with prostate cancer treated with androgen deprivation therapy / E.Y. Hamilton, E. Gianatti, B.Y. Strauss [et al.] // Clin. Еndocrinol. (Oxf.). — 2011. — Vol. 74. — P. 373-383.
16. Інсулінорезистентність при синдромі полікістозних яєчників / П.М. Ляшук, Н.М. Шкрібляк, Я.В. Морозюк [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2013. — № 6(54). — С. 112-113.
17. Тронько М.Д. Сучасний стан і перспективи розвитку фундаментальної та клінічної ендокринології на 2015–2020 роки / М.Д. Тронько // Ендокринологія. — 2015. — Т. 20, № 1. — С. 373-380.
18. Кравчун Н.О. Ендокринна патологія у віковому аспекті / Н.О. Кравчун // Пробл. ендокринної патології. — 2014. — № 4. — С. 95-101.
19. Федів О.І. Аналіз протеолітичної та фібринопротеолітичної активності плазми крові у хворих на бронхіальну астму, поєднану з ожирінням / О.І. Федів, О.Б. Мельник // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2016. — № 6(78). — С. 24-27.
20. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром: единство патогенетических механизмов и подходов к лечению / Е.И. Ткаченко, Ю.П. Успенский, Л.Н. Белоусова [и др.] // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. — 2008. — № 2. — С. 92-96.
21. Zhuo O. Metabolic syndrome meets osteoarthritis / O. Zhuo, W. Yang, J. Chen // Nat. Rev. Rheumatol. — 2012. — Vol. 8(12). — P. 729-737.
22. Maghana M. Obesity and Arthritis / M. Maghana // Menopause International. — 2008. — Vol. 14(4). — P. 149-154.
23. Richette P. What is New in Osteoarthritis Front? / P. Richette, P. Funk, T. Brentano // Eur. Musculoskel. Rev. — 2010. — Vol. 5(2). — P. 8-10.
24. Katz J.D. Getting to the heard of matter: osteoarthritis takes its place as part of the metabolic syndrome / J.D. Katz, S. Agrawal, M. Velasques // Can. Opin. Rheumatol. — 2010. — Vol. 5(22). — P. 512-519.
25. Взаємозв’язок між структурно-функціональними порушеннями щитоподібної залози і компонентами метаболічного синдрому / В.І. Паньків, В.М. Гаврилюк, Л.Д. Непорадна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2011. — № 6(38). — С. 39-43.
26. Biondi B. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction / B. Biondi, D.S. Cooper // Endocr. Rev. — 2008. — Vol. 29(1). — P. 76-81.
27. Абрамова Н.О. Особенности показателей тиреоидного гомеостаза у больных с метаболическим синдромом в зависимости от массы тела / Н.О. Абрамова, Н.В. Пашковская // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2015. — № 8(72). — С. 27-30.
28. Журавлева Л.В. Тиреоидный статус у больных с ожирением / Л.В. Журавлева, Т.А. Моисеенко // Эндокринология. — 2016. — Т. 21, № 1. — С. 26-32.
29. Юзвенко Т.Ю. Взаємозв’язки гормональних порушень і компонентів метаболічного синдрому у хворих на первинний гіпотиреоз / Т.Ю. Юзвенко // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2016. — № 6(78). — С. 66-70.
30. Improvements in insulin sensitivity are blunted by subcli–nical hypothyroidism / F. Amati, Y.Y. Dube, M. Stefanovic-Racic [et al.] // Med. Sci Sports Exerc. — 2009. — Vol. 4(2). — P. 265-269.
31. Мамедгасанов Р.М. Возрастной андрогенный дефицит и эректильная дисфункция у мужчин репродуктивного возраста с сахарным диабетом 2 типа / Р.М. Мамедгасанов, Т.В. Мехтиев // Пробл. эндокр. — 2013. — № 1. — С. 3-7.
32. Huhtaniemi I. Lateonset hypogonadism: current conceps and controversiens of pathogenesis diagnosis and treatment / I. Hutaniemi // Asian G. Androl. — 2014. — Vol. 16. — P. 192-202.
33. Субклінічний синдром Кушинга та його значення в ендокринології та хірургії / С.М. Черенько, О.А. Товкай, Л.В. Щекатурова [та ін.] // Клін. ендокринол. та ендокр. хірургія. — 2014. — № 2(47). — С. 25-31.
34. Умеренные когнитивные нарушения при сахарном диабете 2-го типа / Л.Е. Товажнявская, И.О. Безуглова, М.Б. Наврузов [и др.] // Міжнародний мед. журн. — 2012. — № 1. — С. 6-9.
35. Насонова Т.І. Патогенетичні аспекти превентивної корекції когнітивних порушень при метаболічному синдромі / Т.І. Насонова // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2016. — № 1(73). — С. 61-69.
36. Джериева И.С. Ассоциация между депрессией и метаболическом синдромом / И.С. Джериева, Н.И. Волков, С.И. Рапопорт // Клин. мед. — 2015. — № 1. — С. 62-65.
37. Волошин О.І. Вікові особливості клініки й перебігу подагри на тлі метаболічного синдрому / О.І. Волошин, О.І. Доголіч // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2013. — № 6(54). — С. 156-159.