Група спеціалістів Державної програми США з контролю холестерину, викладеної в АТР ІІІ (2001), ввела термін «метаболічний синдром» як «множинні взаємодіючі між собою фактори, що підвищують ризик серцево-судинних захворювань». Вони вважали, що ключовими факторами є надмірна маса тіла, фізична гіподинамія і спадковість. До важливих специфічних ознак слід віднести абдомінальне ожиріння, атерогенну дисліпідемію, підвищення артеріального тиску і резистентність до інсуліну [1–3]. Таким чином, основна мета визначення метаболічного синдрому (МС) полягала в тому, щоб виявити осіб із високим ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) і впровадити зміну стилю життя до зниження цього ризику.
Попри те, що Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) і АТР ІІІ розглядають МС як комплекс симптомів, що підвищують ризик серцево-судинних ускладнень, вони по-різному трактують уявлення про нього. Спеціалісти ВООЗ ввели термін «метаболічний синдром» (1998) у зв’язку із класифікацією цукрового діабету (ЦД) і порушень регуляції рівня глюкози. Вони вказують, що за наявності МС зростає ризик серцево-судинних ускладнень у хворих на ЦД. У зв’язку з цим цих осіб слід виділити окремо [4–6]. Спеціалісти АТР ІІІ згідні, що МС підвищує ризик серцево-судинних ускладнень, однак, враховуючи специфіку організації, вони розглядають МС не у зв’язку з ЦД, а як особливий фактор ризику серцево-судинних ускладнень, додатковий до інших відомих факторів, і, можливо, як найголовніший із них.
Наукова література переповнена епідеміологічними аналізами, які намагаються довести незалежну прогностичну цінність МС для частоти ризику ЦД і ССЗ. На кінцевому етапі МС піднісся до статусу захворювання і отримав сертифікат із класифікаційним кодом спочатку у США, а потім у Європі, пізніше він у всьому світі проник у клініку [7–9]. Назріла необхідність визнати в Україні МС як захворювання з відповідним кодом для вірогідної статистичної звітності і розробки протоколу для його діагностики і лікування. Це дозволить мобілізувати як пацієнта, так і його сімейного лікаря на результативне лікування МС, оскільки це захворювання здебільшого є набутим, а отже, його можна позбутись.
У 2005 році Міжнародна федерація діабету (IDF) запропонувала діагностичні критерії, в основі яких лежать антропометричні, патофізіологічні і лабораторні показники.
Критерії метаболічного синдрому (IDF, 2005)
1. Окружність талії (ОТ) — > 94 см у чоловіків, > 80 см — у жінок.
2. Глюкоза в капілярній крові натще > 6,1 ммоль/л, або порушена толерантність до глюкози (75 г глюкози).
3. Артеріальний тиск > 130/85 мм рт.ст.
4. Тригліцериди > 1,7 ммоль/л.
5. Ліпопротеїни високої щільності < 0,9 ммоль/л у чоловіків, < 1,0 ммоль/л — у жінок.
Діагноз вірогідний за наявності не менше трьох показників.
Чи не найважливіший із п’яти критеріїв ОТ, велике значення має і визначення показників глікемії, а оскільки загальноприйнятою сьогодні причиною МС є інсулінорезистентність (ІР), то за відповідною формулою індексу інсулінорезистентності (НОМА) слід визначити і цей показник. Загальновідома висока кореляція між ІР і ОТ, тому ці обидва показники вважаються основними критеріями МС. Не менш важливими показниками є рівень артеріального тиску і наявність артеріальної гіпертензії (АГ). Основна причина АГ полягає у впливі контрінсулярних гормонів (насамперед катехоламінів і глюкокортикоїдів) за умов ІР.
При МС існує тісний зв’язок між ІР і дисліпідемією. Тут вирішальну роль відіграє печінка, в якій у 90 % випадків розвивається стеатогепатоз. Вісцеральний жир, якого спостерігається надлишок при МС, розпадається до вільних жирних кислот, які через портальну вену потрапляють у печінку, де утворюються тригліцериди. У крові підвищується їх рівень, що в кінцевому підсумку призводить до розвитку атеросклерозу. Патогенез МС можна подати у вигляді схеми, що наведена на рис. 1 [10–12].
/591-1.jpg)
Основною проблемою при МС є ураження судин. Підвищення рівня глюкози призводить до ураження найдрібніших судин — капілярів у зв’язку з тим, що глюкоза за наявності ІР перетворюється в полісахариди, які з’єднуються з білковими структурами з утворенням мукополісахаридів, за новою класифікацією — глюкоаміногліканів. Відкладаючись під базальну мембрану капілярів, вони звужують їх просвіт, порушуючи проходження еритроцитів, що поступово призводить до порушень мікроциркуляції і розвитку мікроангіопатії. АГ вражає судини більшого діаметра — артеріоли, в яких розвивається гіаліноз і змінюється їх еластичність, що зрештою призводить до ще більшого порушення кровопостачання і зміни у відповідних органах-мішенях. Підвищення рівня високоатерогенних ліпідів (тригліцериди) разом із зниженням вмісту ЛПВЩ сприяє утворенню атеросклеротичних бляшок, які вражають судини крупного діаметра, а в кінцевому підсумку призводять до розвитку інфаркту міокарда, інсульту, гангрени нижніх кінцівок.
Таким чином, при МС уражаються судини всіх калібрів, починаючи з капілярів і закінчуючи найкрупнішими, що робить це захворювання найбільш небезпечним для організму людини, оскільки всі пошкоджені судини замінити неможливо. Тому вчасна діагностика і лікування всіх складових МС можуть істотно вплинути на тривалість життя людини, що сьогодні у світі є одним із найголовніших показників стану медицини в країні.
Якщо наша держава ставить собі за мету добитись істотного збільшення тривалості життя своїх громадян, а за цим показником ми далеко позаду розвинутих країн, то це можливо в основному за рахунок зменшення смертності насамперед від ССЗ, які на сьогодні є причиною летальності більше як у половині всіх випадків. У даному випадку чільне місце займає МС, недарма його влучно називають «смертельний квартет», і саме за рахунок його раннього виявлення та призначення адекватного лікування можна істотно зменшити показник смертності.
Центральною фігурою у виконанні цього завдання відповідно до доктрини вітчизняної медицини мав би стати сімейний лікар. Чи має він можливість поставити цей діагноз за лінією первинної ланки медичної допомоги? Звичайно, має, навіть в умовах лікарської амбулаторії, в якій відповідно до затвердженого МОЗ України переліку надання медичних послуг можна виміряти ОТ, АТ, визначити рівень глюкози і холестерину, а цього достатньо для встановлення діагнозу МС. Але такого діагнозу, який би дав можливість через статистичну звітність взяти під контроль цю патологію, на жаль, в МКХ-10 немає.
Зараз підготовлений 11-й перегляд Міжнародної класифікації хвороб, в якому у розділ ендокринних захворювань включена рубрика 5А44 — інсулінорезистентні синдроми, що фактично відповідають МС, при якому ІР є головною патогенетичною ланкою. Таким чином, виникла можливість встановлювати МС як діагноз і шифрувати його за кодом 5А44. У такому разі кожному пацієнту слід визначати НОМА, який повинен перевищувати цифру 2,7, і це має бути обов’язковим. Цього можна досягнути при одночасному визначенні в сироватці крові рівня глюкози й інсуліну та вирахувати індекс НОМА.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.
Список литературы
1. Reaven G. The metabolic syndrome or the insulin resistance syndrome? Different names, different concepts, and different goals // Endocrinol Metab. Clin. North Am. — 2004. — Vol. 33. — P. 283-303.
2. Reaven G. Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2012. — Vol. 32. — P. 1754-1759.
3. Weiss R., Bremer A.A., Lustig R.H. What is metabolic syndrome, and why are children getting it? // Ann. N.Y. Acad. Sci. — 2013. — Vol. 1281. — P. 123-140.
4. Tchernof A., Després J.P. Pathophysiology of human visceral obesity: an update // Physiol. Rev. — 2013. — Vol. 93. — P. 359-404.
5. Roberts C.K., Hevener A.L., Barnard R.J. Metabolic Syndrome and Insulin Resistance: Underlying Causes and Modification by Exercise Training // Compr. Physiol. — 2013. — Vol. 3(1). — P. 1-58.
6. Ishii S., Karlamangla A.S., Bote M. et al. Gender, obesity and repeated elevation of C-reactive protein: data from the CARDIA cohort // PLoS One. — 2012. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0036062.
7. Kaur J. A comprehensive review on metabolic syndrome // Cardiol. Res. Pract. — 2014. https://doi.org/10.1155/2014/ 943162.
8. Mentoor I., Kruger M., Nell T. Metabolic syndrome and body shape predict differences in health parameters in farm working women // BMC Public Health. — 2018. — Vol. 18. — P. 453. https://doi.org/10.1186/s12889-018-5378-9.
9. Marmot M. Social justice, epidemiology and health inequalities // European Journal of Epidemiology. — 2017. — Vol. 32(7). — P. 537-546.
10. Prasad D.S., Kabir Z., Dash A.K., Das B.C. Prevalence and risk factors for metabolic syndrome in Asian Indians: a community study from urban eastern India // J. Cardiovasc. Dis. Res. — 2012. — Vol. 3. — P. 2014-11.
11. Simo R., Saez-Lopez C., Barbosa-Desongles A. et al. Novel insights in SHBG regulation and clinical implications // Trends Endocrinol. Metab. — 2015. — Vol. 26. — P. 376-83.
12. Vancampfort D., Correll C.U., Wampers M. et al. Me–tabolic syndrome and metabolic abnormalities in patients with major depressive disorder: A meta-analysis of prevalence’s and moderating variables // Psychol. Med. — 2014. — Vol.44. — P. 2017-2028.
