Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 16, №7, 2020

Вернуться к номеру

Діабетична кардіоміопатія: класифікація, інструментальні методи діагностики

Діабетична кардіоміопатія: класифікація, інструментальні методи діагностики

Авторы: Сергієнко О.О., Сергієнко В.О.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

В огляді наведена міжнародна класифікація, детально проаналізовані сучасні інструментальні методи діагностики діабетичної кардіоміопатії. Зокрема, проведений аналіз особливостей виконання і діагностичних критеріїв ехокардіографії, традиційної допплер-ехокардіографії, тканинної допплерографії, ехокардіографії з контрастуванням контрастними агентами другого покоління, акустичної допплер-ехокардіографії, тривимірної ехокардіографії, спекл-трекінг-ехокардіографії, магнітно-резонансної томографії, кардіоваскулярної магнітно-резонансної томографії, магнітно-резонансного томографічно-градієнтного ехо, фазово-контрастної магнітно-резонансної томографії, магнітно-резонансної томографії з радіоактивним фармпрепаратом, мультиспіральної комп’ютерної томографії, однофотонної емісійної комп’ютерної томографії, G-однофотонної емісійної комп’ютерної томографії та позитронно-емісійної томографії. Діабетична кардіоміопатія виникає досить часто і тривалий час має безсимптомний характер, що потребує динамічного спостереження та прицільного обстеження з метою її ранньої діагностики. На сьогодні існує ціла низка інформативних інструментальних методів обстеження, що істотно розширюють діагностичні можливості та в конкретній ситуації дають можливість отримати адекватну картину стану серцево-судинної системи. Патогенетично діабетична кардіоміопатія — це обмінна міокардіодистрофія, пов’язана з порушенням енергозабезпечення клітин, синтезу білків, електролітного обміну, обміну мікроелементів, окисно-відновних процесів, киснево-транспортної функції крові. Значна роль у її формуванні належить мікроангіопатіям і дисгормональним розладам. У хворих переважають дистрофічні зміни в міокарді, до яких приєднуються мікросудинні ураження з розвитком клінічних проявів некоронарогенної (неатеросклеротичної) ішемічної хвороби серця, виникненням інфаркту міокарда, не пов’язаного з ішемічною хворобою серця атеросклеротичного походження.

В обзоре приведена международная классификация, подробно проанализированы современные инструментальные методы диагностики диабетической кардиомиопатии. В частности, проведен анализ особенностей проведения и диагностических критериев эхокардиографии, традиционной допплер-эхокардиографии, тканевой допплерографии, эхокардиографии с контрастированием контрастными агентами второго поколения, акустической допплер-эхокардиографии, трехмерной эхокардиографии, спекл-трекинг-эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии, кардиоваскулярной магнитно-резонансной томографии, магнитно-резонансного томографически-градиентного эхо, фазово-контрастной магнитно-резонансной томографии, магнитно-резонансной томографии с радиоактивным фармпрепаратом (меткой), мультиспиральной компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, G-однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и позитронно-эмиссионной томографии. Диабетическая кардиомиопатия возникает довольно часто и длительное время имеет бессимптомный характер, что требует динамического наблюдения и прицельного обследования с целью ее ранней диагностики. На сегодняшний день существует целый ряд информативных инструментальных методов обследования, которые существенно расширяют диагностические возможности и в конкретной ситуации дают возможность получить адекватную картину состояния сердечно-сосудистой системы. Патогенетически диабетическая кардиомиопатия — это обменная миокардиодистрофия, связанная с нарушением энергообеспечения клеток, синтеза белков, электролитного обмена, обмена микроэлементов, окислительно-восстановительных процессов, кислородно-транспортной функции крови. Значительная роль в ее формировании принадлежит микроангиопатии и дисгормональным расстройствам. У больных преобладают дистрофические изменения в миокарде, к которым присоединяются микрососудистые поражения с развитием клинических проявлений некоронарогенной (неатеросклеротической) ишемической болезни сердца, возникновением инфаркта миокарда, не связанного с ишемической болезнью сердца атеросклеротического происхождения.

This review presents the international classification, analyzes in detail modern instrumental methods for the diagnosis of diabetic cardiomyopathy. In particular, the analysis was carried out of the features and diagnostic criteria of echocardiography, conventional Doppler echocardiography, tissue Doppler imaging, intravenous echocardiography using second-generation contrast agents, Dоppler acoustic echocardiography, three-dimensional echocardiography, speckle tracking echocardiography, magnetic resonance imaging, cardiovascular magnetic resonance imaging, gradient echo magnetic resonance imaging, phase contrast magnetic resonance imaging, tagged magnetic resonance imaging, multi-slice computed tomography, radionuclide myocardial perfusion imaging using ECG-gated single-photon emission computed tomography and positron emission tomography. Diabetic cardiomyopathy occurs quite often and for a long time is asymptomatic, which requires dynamic monitoring and targeted examination for early diagnosis. There are a number of informative instrumental methods of examination, which significantly expand the diagnostic possibilities and in a particular situation provide an opportunity to get an adequate picture of the cardiovascular system. Pathogenetically, diabetic cardiomyopathy is a metabolic myocardial dystrophy associated with impaired cell energy supply, protein synthesis, electrolyte exchange, micronutrient metabolism, redox processes, oxygen transport function of the blood. A significant role in its formation belongs to microangiopathies and hormonal disorders. Patients predominantly have dystrophic changes in the myocardium, which are joined by microvascular lesions with the development of clinical manifestations of non-coronary (non-atherosclerotic) ischemic heart disease, the onset of myocardial infarction not associated with coronary heart disease of atherosclerotic origin.


Ключевые слова

цукровий діабет; діабетична кардіоміопатія; інструментальні методи діагностики; огляд

сахарный диабет; диабетическая кардиомиопатия; инструментальные методы диагностики; обзор

diabetes mellitus; diabetic cardiomyopathy; instrumental methods of diagnosis; review

doi: http://dx.doi.org/https://doi.org/10.22141/2224-0721.16.7.2020.219012
Хронічна діабетична хвороба серця — це складний комплекс, пов’язаний із численними механізмами (на системному, серцевому та клітинному/молекулярному рівнях), що сприяють розвитку захворювання та його наслідків. Кожне з цих патофізіологічних порушень схиляє діабетичне серце до дефектів функції міокарда, включаючи порушення релаксації лівого шлуночка (ЛШ), податливості та скоротливості. Існують три сигнали міокарда, що свідчать про захворювання серця: діастолічна та систолічна дисфункція ЛШ і зміни геометрії лівого шлуночка [1–5]. 
Умовно виділяють дві основні форми ураження серця при цукровому діабеті (ЦД):
— діабетичну кардіоміопатію (КМП) (некоронарогенний генез);
— ішемічну хворобу серця (ІХС) (коронарогенний генез). 
Виділяють метаболічну, або метаболічно-ішемічну, стадію — власне кардіоміопатію; метаболічно-ішемічну стадію — ІХС; інфаркт міокарда (ІМ); дистрофічний коронаросклеротичний кардіосклероз; діабетичну автономну нейропатію серця (ДАНС). Остання форма має значення в ланцюгах патогенезу діабетичного серця, але її більш доцільно віднести до вісцеральних (вегетативних) нейропатій. Перші дві стадії характеризуються функціональними змінами і часто діагностуються лише за допомогою інструментальних методів і біомаркерів [6–10]. При цьому перша стадія характеризується клініко-інструментальними ознаками дистрофії міокарда, друга — ішемічної хвороби серця [4].
Патогенетично діабетична КМП (кардіоміопатія в чистому вигляді) — це обмінна міокардіодистрофія, пов’язана з порушенням енергозабезпечення клітин, синтезу білків, електролітного обміну, обміну мікроелементів, окисно-відновних процесів, киснево-транспортної функції крові. Значна роль у її формуванні належить мікроангіопатіям і дисгормональним розладам. У хворих переважають дистрофічні зміни в міокарді, до яких приєднуються мікросудинні ураження з розвитком клінічних проявів некоронарогенної (неатеросклеротичної) ІХС, виникненням ІМ, не пов’язаного з ІХС атеросклеротичного походження [11–15].
Вважалось, що дослідження діабетичної КМП необхідно проводити у таких напрямках: встановлення доклінічних ознак дисфункції міокарда за даними ехокардіографії (ЕхоКГ) та допплерографії, оцінки вегетативного дисбалансу і ролі ДАНС та їх взаємозв’язку з тривалістю ЦД, метаболічним контролем, розвитком пізніх судинних ускладнень [4, 12–17]. Однак, оскільки ДАНС є вторинною формою у патогенетичних ланцюгах діабетичної КМП, очевидно, що кардіоваскулярні тести й інші методи дослідження вегетативного дисбалансу, що використовуються у діагностиці ДАНС, є недоцільними щодо верифікації діабетичної кардіоміопатії.
Міокардіопатія (міокардіодистрофія) при ЦД може послідовно проходити три стадії [4]:
— І стадія — порушення функції розслаблення лівого шлуночка;
— ІІ стадія — дилатація ЛШ без ознак серцевої недостатності (СН), що компенсується механізмом Франка — Старлінга (відношення зміни ударного об’єму (УО) до зміни кінцево-діастолічного об’єму (КДО) (ΔУО/ΔКДО)) і збільшенням амплітуди скорочення серця;
— ІІІ стадія — поступове прогресивне розширення ЛШ і поява серцевої недостатності [4].
В табл. 1 наведена класифікація діабетичної кардіоміопатії [18].

Інструментальні методи діагностики діабетичної кардіоміопатії

Ехокардіографія

Сьогодні цей неінвазивний підхід вважається золотим стандартом діагностичного інструменту для виявлення структурних порушень серця, що забезпечує надійну ідентифікацію порушень діастолічного наповнення та гіпертрофії ЛШ, а отже, ранніх стадій діабетичної кардіоміопатії. Метод може бути корисним для аналізу прогресування захворювання та оцінки способів лікування [19]. Найвідомішим показником систолічної функції ЛШ є фракція викиду (ФВ), що може бути розрахована за даними ЕхоКГ з високою точністю та відтворюваністю. Важливо підкреслити, що показнику ФВЛШ більшість лікарів надає значення пріоритетного чинника, що визначає тяжкість клінічних проявів СН, переносимість навантажень і вираженість компенсаторних гемодинамічних зрушень. Насправді встановлено, що ФВЛШ не є абсолютно точним показником систолічної функції ЛШ, оскільки залежить від об’єму крові, перед- і післянавантаження, частоти серцевих скорочень (ЧСС), функції клапанів [20, 21].
Традиційна допплер-ехокардіографія
Тканинна міокардіальна допплерографія для визначення деформації і швидкості деформації в режимі реального часу використовувалася до появи технології недопплерівського зображення міокарда в двовимірному режимі (2D-Speckle Tracking Echocardiography). Однак застосування тканинної міокардіальної допплерографії у клінічній практиці пов’язане з високою варіативністю, зумовленою кутовою залежністю, а також неможливістю оцінити апікальні сегменти ЛШ. Крім того, основними обмеженнями використання тканинної допплерографії є виражені клапанні регургітації, кальциноз кільця мітрального клапана, порушення ритму серця [19, 20].
При допплерографії пікова швидкість кровотоку через мітральний клапан під час раннього діастолічного наповнення відповідає хвилі Е (швидкість трансмітрального потоку в ранню діастолу), тоді як швидкість кровотоку під час скорочення передсердь відповідає хвилі А (швидкість піка пізнього діастолічного наповнення). Із отриманих даних обчислюється співвідношення Е/А. У нормі амплітуда хвилі Е вища за амплітуду хвилі А, співвідношення Е/А не є сталим значенням, змінюється залежно від вікової категорії пацієнтів та становить у віці 21–40 років приблизно 1,5 [4, 20, 21].
Скорочення Е-хвилі, що віддзеркалює швидкість піку раннього наповнення шлуночків, або підвищення А-хвилі, що відповідає наповненню шлуночків в систолу передсердь (зменшення співвідношення Е/А), а також збільшення часу сповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) є ознаками порушення релаксації і спостерігаються у пацієнтів з ЦД 1-го типу. Аналогічно, висока частота діастолічної дисфункції (ДД) продемонстрована у безсимптомних хворих на ЦД 2-го типу [22, 23]. Крім того, інші ранні порушення у хворих на ЦД 1-го і 2-го типів, пов’язані з діабетичною КМП, такі як гіпертрофія ЛШ, також можуть бути виявлені за допомогою 2D-допплер-ехокардіографії [24]. 2D-допплер-ехокардіографія дозволяє виявляти діастолічну (щодо співвідношення E/A, величини DT та часу ізоволемічного розслаблення (IVRT)) і систолічну (щодо зниження ФВ) дисфункцію, що супроводжується гіпертрофічним ремоделюванням лівого передсердя [19, 25].
2D-допплер-ехокардіографія може використовуватися для аналізу накопичення епікардіальної жирової тканини у хворих з діабетичною кардіоміопатією. Епікардіальний жир корелює з масою вісцеральної жирової клітковини і збільшується при ожирінні. Епікардіальна жирова тканина є важливою складовою регуляції серцевого гомеостазу шляхом вивільнення прозапальних цитокінів, зокрема інтерлейкінів, моноцитарного хемоатрактантного протеїну 1, лептину, інгібітора активатора плазміногену 1, резистину і фактора некрозу пухлини α. Проте накопичення епікардіальної жирової тканини може бути пов’язане з ІХС, спостерігається у пацієнтів із ЦД 1-го [26] та 2-го типів [27], корелює з показниками СН, кардіальними біомаркерами (мозковим натрійуретичним пептидом, тропоніном Т і С-реактивним протеїном) [19]. Але слід враховувати деякі обмеження для 2D-допплер-ехокардіографії (табл. 2).
Тканинна допплерографія
Оскільки тканина має більшу відбивальну здатність і повільніший рух, ніж кровотік, для кількісної оцінки швидкостей через тканину міокарда при проведенні тканинної допплерографії (ТД) застосовуються фільтри, що дозволяють виключити відбивачі з високою швидкістю і низькою інтенсивністю (наприклад, ехо-сигнал руху еритроцитів). Таким чином, ТД, аналогічно звичайному допплеру, дозволяє проводити вимірювання руху під час серцевого циклу. У зв’язку з цим важливим є аналіз руху мітрального кільця в період діастоли: хвиля Eˊ (рання діастолічна швидкість) та хвиля Aˊ (передсердний рух). Відношення пікової швидкості трансмітрального потоку в ранню діастолу до ранньої діастолічної швидкості мітрального кільця при ТД (E/Eˊ) описано як непрямий показник діастолічної дисфункції (ДДЛШ), якщо перевищує 15. Більше того, метод дозволяє визначити радіальні, циркулярні й поздовжні скорочення м’язових волокон, що дає змогу кількісно оцінити ішемію та фіброз [28].
Тканинна допплерографія виконується з використанням імпульсної хвилі або колірного кодування. Тканинна допплерографія з імпульсною хвилею безпосередньо вимірює миттєву швидкість тканини в межах невеликого (1–5 мм) обсягу вибірки, тоді як ТД з колірним кодуванням дозволяє проводити одночасний огляд всього колірного блоку, але потребує постопрацювання. Обидва режими засновані на імпульсному принципі Допплера, але відрізняються один від одного залежно від розміру ділянки, з якої виконуються вимірювання швидкості, а також від того, як обчислюються та відображаються підсумкові значення. Консенсуси ехокардіографічних товариств рекомендують проведення кількісної оцінки ТД для оцінки систолічної та діастолічної дисфункції лівого і правого шлуночка (ПШ), тиску наповнення ЛШ і шлуночкової диссинхронії, а також для моніторингу лікування пацієнтів. Повідомляється, що у близько 50 % пацієнтів із нещодавно діагностованим ЦД 2-го типу за допомогою ТД діагностовано діабетичну КМП на ранніх стадіях [19].
Ехокардіографія з контрастуванням контрастними агентами другого покоління
Ця процедура базується на підвищеній відбивній здатності внутрішньовенних контрастних речовин (мікробульбашок) за рахунок диференціального відображення утримуваного газу. Таким чином, підвищується точність вимірювання розмірів і руху шлуночків. В доступній літературі не знайдено посилань на аналіз результатів проведення ЕхоКГ з контрастуванням у хворих на ЦД, однак повідомляється про верифікацію змін скоротливості та систолічної функції, а також мікроциркуляції при моделюванні ЦД 1-го типу [29].
Допплер-ехокардіографія
Даний метод орієнтований на зміну акустичних властивостей за умови розвитку фіброзу. Зниження індексу циклічної варіації дозволяє діагностувати ранній фіброз, а також гіпертрофію ЛШ. Аналіз акустичних властивостей міокарда у пацієнтів з ЦД 1-го типу виявив, що циклічна варіативність інтегрованого зворотного розладу зменшується та затримується. Однак механізми циклічних змін інтегрованого зворотного розсіювання не повністю зрозумілі та можуть бути відображенням фізіології міокарда, а не біохімічними змінами, оціненими за допомогою акустичного ультразвуку [22].
Тривимірна ехокардіографія
Тривимірна ехокардіографія (3D-ЕхоКГ) сучасного покоління дозволяє отримувати повний набір пірамідальних даних у режимі реального часу (протилежний трикутному при використанні 2D-методики). Тривимірна ЕхоКГ має низку переваг порівняно зі звичайною методологією ультразвуку, оскільки може оцінювати шлуночки з аномальною формою або рухливістю; покращує анатомічну локалізацію та точність вимірювань із застосуванням томографічних зображень і методів деформації, надаючи інформацію про діастолічну і систолічну дисфункцію. Встановлено, що у пацієнтів із предіабетом, а також хворих на ЦД 2-го типу спостерігається деформація ПШ, передсердь і серцева дисфункція [30]. Однак високоякісна візуалізація та відповідна ЧСС є необхідною умовою для точного вимірювання роботи серця. Таким чином, оцінка сегментів регіональних стінок може бути складною за наявності стресових умов [31].
Спекл-трекінг-ехокардіографія
Раніше ротаційні властивості ЛШ можна було оцінити лише за допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ) з міченими молекулами та сономікрометрії, однак МРТ вимагає великих часових і фінансових витрат, а сономікрометрія дозволяє оцінити ротацію та скручування на експериментальних моделях [20, 32–34].
Спекл-трекінг-ехокардіографія (СТЕ) — кількісна ультразвукова методика точної оцінки функції міокарда шляхом аналізу руху спеклів, виявлених на звичайних 2D-сонограмах. Це відносно нова методика визначення механічної деформації міокарда (деформації та швидкості деформації), що надає дані про недопплерівську кут-незалежну об’єктивну кількісну деформацію міокарда, систолічну та діастолічну динаміку лівого шлуночка. Спекл-трекінг-ехокардіографія має такі властивості:
— дозволяє об’єктивно і кількісно оцінити глобальну і регіонарну функцію міокарда незалежно від кута сканування і від поступальних рухів серця; 
— заснована на аналізі просторового зміщення (іменований відстеженням або трекінгом) спеклів (які визначаються у вигляді плям, точок в сірошкальному зображенні, що генеруються взаємодією між ультразвуковим променем і волокнами міокарда) при звичайній 2D-сонографії [34];
— долає основні недоліки звичайних методик (наприклад, ТД), таких як інтер-/інтраваріативність, кутова залежність або перешкоди шуму [35, 36];
— використовує послідовність зображень, отриманих за допомогою 2D- або 3D-ЕхоКГ, і кількісно визначає відстань між пікселями протягом серцевого циклу.
Таким чином, зміни в деформації міокарда виявляються в трьох просторових напрямках (поздовжньому, радіальному і циркулярному) [37–40].
Зменшення глобальних поздовжніх та циркулярних деформацій у безсимптомних хворих на ЦД 2-го типу, верифіковане за допомогою 3D-СТЕ, успішно підтвердило взаємозв’язок діабетичної мікроангіопатії та деформації міокарда [38]. Зменшення поздовжньої систолічної деформації, виявлене за допомогою СТЕ, асоціюється з серцево-судинними подіями та має додаткове прогностичне значення [39, 40]. Поздовжня деформація та подальше посилення торсійної деформації мають вирішальне значення для діагностики ранньої хвороби міокарда у хворих на ЦД 1-го типу [37]. Крім того, у пацієнтів із ЦД 1-го типу та безсимптомним перебігом серцево-судинних захворювань (ССЗ) продемонстрована наявність субклінічної дисфункції ЛШ і систолічної дисфункції правого шлуночка. Однак неправильна реконструкція шлуночків і стоншення стінок можуть впливати на точність СТЕ-ехокардіографії [41].
Магнітно-резонансна томографія
Метод MРТ дозволяє проводити розширені кардіологічні, ангіографічні дослідження будь-яких судинних басейнів, включаючи детальну візуалізацію й оцінку особливостей будови камер серця і судин з їх просторовим співвідношенням і вивченням структури міокарда. Магнітно-резонансна томографічна вентрикулографія з високою точністю відображає основні морфометричні параметри та показники серцевої гемодинаміки і виступає одним із еталонних методів вивчення розмірів та об’ємів камер серця [23, 42].
Кардіоваскулярна магнітно-резонансна томографія
Кардіоваскулярна МРТ — технологія візуалізації для неінвазивної оцінки функції та структури серцево-судинної системи. Магнітно-резонансна томографія серцево-судинної системи також може бути корисною для діагностики діабетичної кардіоміопатії. На відміну від ехокардіографії, МРТ працює з більшою просторовою та часовою роздільною здатністю для оцінки розміру камери, ФВЛШ та розподілу маси міокарда. Магнітно-резонансна томографія надає додаткову інформацію про фіброз міокарда та субклінічну ішемію як передчасні параметри серцевої дисфункції. Існують дві основні МРТ-імпульсні послідовності, що визначаються релаксаційними властивостями різних тканин, відомі як Т1 і Т2, які дозволяють охарактеризувати тканини. У Т1-зваженому зображенні тканинні ділянки з високим вмістом жиру або фіброзу є гіперінтенсивними та здаються яскравими, тоді як при Т2-зваженому зображенні ділянки зі збільшенням вмісту води виглядають яскравими. Таким чином, МРТ отримує також більш високу характеристику регіональної та локальної систолічної скоротливості через декілька модальностей [19].
Градієнтна ехо-магнітно-резонансна томографія
За допомогою даного методу створюється кінематографічне зображення різних моментів серцевого циклу, поєднуючи радіочастотні імпульси з електрокардіограмою [43]. Таким чином, МРТ-градієнтне ехо забезпечує більш високу характеристику регіонарної скорочувальної здатності лівого шлуночка. Крім того, використання МРТ-градієнтного ехо дозволило верифікувати порушення розмірів і функції ПШ у чоловіків із неускладненим ЦД 2-го типу [44].
Фазово-контрастна магнітно-резонансна томографія
Фазові контрастні зображення — метод МРТ, який можна використовувати для візуалізації руху рідини та кількісної оцінки швидкості в певній дфлянці (міокардіальні клапани). Швидкість мітрального кровотоку, час раннього уповільнення та швидкість потоку в легеневій вені є діастолічними параметрами, які можна виміряти за допомогою фазово-контрастної МРТ (ФК-МРТ). Фазово-контрастна МРТ може отримати зображення за будь-яких обставин без впливу дихання та мінімальної мінливості [45]. Напрямок і швидкість потоку, а також турбулентність надають інформацію про внутрішньоміокардіальні швидкості та гіпертрофію [43]. Завдяки проведенню ФК-МРТ у хворих на ЦД 1-го типу верифікована ДДЛШ, поєднана з низьким рівнем співвідношення фосфокреатину з аденозинтрифосфатом, одним із основних показників енергетичного забезпечення міокарда. Крім того, аналіз результатів ФК-МРТ у компенсованих хворих на ЦД 2-го типу виявив дисфункцію лівого шлуночка [42, 46–50].
Магнітно-резонансна томографія з радіоактивним фармпрепаратом (міткою)
Ця технологія використовує радіочастотні імпульси міокарда для визначення серцевої деформації за серцевими циклами через швидкість деформації та відновлення скручування. Проведення МРТ з міткою у хворих на ЦД 1-го типу з оптимальним контролем глікемії дозволило виявити вищу торсію ЛШ з нормальною ФВ та масою лівого шлуночка. Аналогічно, за допомогою МРТ з міткою в поєднанні з 3D-ЕхоКГ верифіковано зменшення циркулярних і поздовжніх деформацій і частоти деформацій серед пацієнтів із ЦД 2-го типу з незадовільним глікемічним контролем і наявністю інших серцево-судинних чинників ризику. Ці дані не були підтверджені у хворих на ЦД 1-го типу з оптимальним контролем глікемії, що свідчить про негативну роль супутніх захворювань і метаболічних порушень у серцевій деформації. Моделювання ЦД 1-го типу супроводжувалось паралельно метаболічним змінам гіпертрофією та фіброзом лівого шлуночка. Крім того, картографування Т1, включене в МРТ, може забезпечити альтернативний метод кількісного визначення дифузного неспецифічного фіброзу. У безсимптомних пацієнтів із ЦД 2-го типу виявлена рання кореляція між дисфункцією міокарда (виявленою за допомогою ехо-допплеру) та посиленим відображенням Т1. Проте МРТ може бути доступною не для всіх пацієнтів і має деякі обмеження, зокрема, може надавати хибну інформацію про ДДЛШ, не може бути проведена пацієнтам з деякими кардіостимуляторами або імплантованими кардіовертер-дефібриляторами, та людям, які страждають від клаустрофобії [30].
Мультиспіральна комп’ютерна томографія
Мультиспіральна комп’ютерна томографія (МСКТ)-коронарографія — дослідження артерій серця за допомогою мультиспірального 64-зрізового комп’ютерного томографа з внутрішньовенним болюсним уведенням рентгеноконтрастної речовини у великому об’ємі — 100 мл (електронним шприцем під тиском) і синхронізацією з серцевою діяльністю. Дослідження практично неінвазивне, на відміну від класичної рентгенівської селективної ангіографії, оскільки, за винятком постановки внутрішньовенного катетера для введення контрастного препарату, не вимагає жодних маніпуляцій. Мультиспіральна комп’ютерна томографія використовує об’ємні методи для отримання параметрів функції шлуночків. Кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний об’єми обчислюються як піксель-піксель у різних обертаннях серця, розташованих і реконструйованих автоматизованим програмним забезпеченням. Проведення МСКТ можна оцінювати як перспективний інструмент для діагностики ІХС шляхом оцінки кальцифікації коронарної артерії та атеросклерозу, дисфункції лівого шлуночка. Однак радіаційне опромінення та використання контрастного середника поряд з побічними ефектами можуть стати перешкодою для використання МСКТ в діагностиці діабетичної кардіоміопатії [38, 40].
Ядерна візуалізація
Ядерні методики включають однофотонну емісійну комп’ютерну томографію і позитронно-емісійну томографію, МРТ, а також мультиспіральну комп’ютерну томографію. Ядерні методи обстеження дозволяють оцінити переважно не анатомію, а функції, і забезпечують детальну інформацію про кровопостачання міокарда (ішемію) і його життєздатність (наявність рубця). Ця методика дозволяє отримати ЕКГ-синхронізовані зображення, що дозволило розширити отриману інформацію від перфузії міокарда до комплексної оцінки кровопостачання і функціонування серця [36, 37, 40].
Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія
Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (ОФЕКТ) — різновид емісійної томографії, діагностичний метод створення томографічних зображень розподілу радіонуклідів, що дозволяє отримувати томограми (тривимірні зображення). В ОФЕКТ застосовуються радіофармпрепарати, мічені радіоізотопами, ядра яких при кожному акті радіоактивного розпаду випромінюють тільки один γ-квант (фотон). Технологія дозволяє формувати 3D-зображення, на відміну від сцинтиграфії, що використовує той же принцип створення γ-фотонів, але створює лише 2D-проєкцію [36].
G-однофотонна емісійна комп’ютерна томографія
G-однофотонна емісійна комп’ютерна томографія забезпечує одночасну оцінку серцевої перфузії та функції ЛШ, використовуючи мічені агенти перфузії міокарда, що складаються з молекули-вектора і радіоактивного маркера (ізотопу). Надає реальну інформацію про функцію шлуночків у 3D-зображенні, потовщення стінок, рух і діастолічні параметри. G-однофотонна емісійна комп’ютерна томографія, у якій використовуються 201-TI, або 99mTc ізотопи, вважається надійним методом для оцінки глобальної та регіональної функції ЛШ у хворих на ЦД порівняно з 2D-ехокардіографією. G-ОФЕКТ може бути особливо корисною для пацієнтів із ЦД, оскільки метаболізм радіофармпрепарату залежить від біохімічних змін, виявлених при захворюванні [51]. 
Позитронно-емісійна томографія
Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ, двофотонна емісійна томографія) — метод радіоізотопної діагностики, заснований на застосуванні радіофармпрепаратів, мічених ізотопами, які є випромінювачами позитронів. Результатом цього методу є можливість за допомогою ПЕТ-сканера відстежувати розподіл в організмі біологічно активних сполук, мічених радіоізотопами, що випромінюють позитрони і після анігіляції дають два γ-кванти. Вибір відповідного радіофарпрепарату дозволяє вивчати за допомогою ПЕТ метаболізм, транспорт речовин, ліганд-рецепторні взаємодії, експресію генів тощо. Позитронно-емісійну томографію можна використовувати для діагностики діабетичної КМП, зокрема для хворих із ожирінням або вираженою ДДЛШ та ІХС, які неможливо проаналізувати за допомогою G-однофотонної емісійної комп’ютерної томографії. У безсимптомних хворих на ЦД 2-го типу за допомогою ПЕТ виявлено збільшення метаболізму жирних кислот у міокарді, хоча зв’язку між ДДЛШ і параметрами енергетичного обміну не виявлено  [24, 25, 28, 40].
В табл. 2 наведені характеристика методів діагностики діабетичної КМП та зміни, виявлені на різних стадіях захворювання [19].
Інсулінорезистентні стани, включаючи ожиріння та предіабет, супроводжуються 20–70% збільшенням ризику приєднання СН. У більшості пацієнтів спостерігається СН зі збереженою ФВЛШ, хоча є хворі з СН зі зниженою фракцією викиду. Зміни міокарда, пов’язані з ожирінням, не залежать від АГ, обструктивного апное сну та ІХС [3]. У третини пацієнтів із СН за відсутності попереднього діагнозу ЦД спостерігається порушення толерантності до глюкози та/або маніфестація ЦД. Резистентність до інсуліну часто відзначається при СН, при цьому ЦД діагностований у 30 % пацієнтів зі збереженою ФВЛШ [3, 47].
Незважаючи на те, що порущення ФВ визнано підтверджуючим показником приєднання СН у пацієнтів із сугестивними симптомами, у більшості хворих із хронічною СН (ХСН) спостерігається збережена фракція викиду. Порушення величини глобальної циркулярної деформації (ГПД) є чутливим маркером систолічної дисфункції в умовах збереження фізіологічних показників фракції викиду. Зміни ГПД, хоча і рідше, ніж ДДЛШ, часто спостерігаються у безсимптомних хворих на ЦД. Порушення ГПД пов’язані з розвитком СН і смертності, а також розвитком ремоделювання лівого шлуночка [48, 49]. Знижена швидкість ГПД є маркером пригнічення скоротливості, основними причинами якої є дефекти сигналізації інсуліну, втрата активних кардіоміоцитів шлуночків внаслідок апоптозу, некрозу і стресу ендоплазматичного ретикулуму [1, 3].
При ЦД ДДЛШ прийнято вважати найбільш ранньою ознакою ураження серця. Поширеність ізольованої ДД при ЦД, за даними літератури, перебуває в межах від 23 до 75 % [48]. У 70–80 % хворих на ЦД 2-го типу виявляється супутня АГ, але навіть за відсутності АГ та ІХС майже у 60 % пацієнтів із ЦД 2-го типу виявляють порушення діастолічної функції (ДФ) [45].
У повсякденній практиці ДД часто залишається нерозпізнаною, що пов’язано з декількома чинниками. По-перше, порушення ДФ може спостерігається і при нормальних розмірах лівого передсердя (ЛП), оскільки його обсяг є кумулятивним показником і збільшується при хронічному перебігу діастолічної дисфункції. По-друге, аналіз ДФ потребує комплексної оцінки параметрів Е/А або співвідношення швидкості руху медіальної частини мітрального кільця в ранню діастолу (eˊ)/швидкості руху медіальної частини мітрального кільця в пізню діастолу (аˊ) [44]. Це пов’язано з тим, що в процесі прогресування ДД співвідношення E/А може оманливо змінюватися [50].
Діастолічна дисфункція ЛШ дуже часто відзначається у безсимптомних пацієнтів із ЦД, ймовірно, за відсутності верифікованих ССЗ та присутня принаймні у 50 % цієї групи хворих. Затримка релаксації міокарда слабо пов’язана з прогнозом, а прогресування ДД ЛШ до збільшення показників тиску наповнення ЛШ у спокої Е/eˊ пов’язане з несприятливими наслідками і зазвичай вважається важливим параметром у пацієнта з клінічними проявами [51]. Більше того, хоча у цих хворих спостерігаються відхилення, зафіксовані в стані спокою, у пацієнтів, які, як вважається, мають більш ранню стадію захворювання, можуть виявляти підвищення E/eˊ під час стресу, що також пов’язано з несприятливим результатом [29]. Діастолічна дисфункція ЛШ часто асоціюється зі збільшенням ЛП, а фібриляція передсердь є тяжким ускладненням ЦД, що пояснюється підвищеним тиском наповнення ЛШ і розтягненням лівого передсердя [52].
Діастолічна дисфункція ЛШ зазвичай не є ізольованою і виникає при наявності СД ЛШ, що можна виявити за допомогою більш чутливих інструментів, ніж визначення ФВ, зокрема, таких як аналіз швидкості тканин та їх деформації. Однак систолічна та діастолічна функції не обов’язково змінюються паралельно. Гіпертрофія ЛШ і концентричне ремоделювання визнаються чинниками ризику розвитку ХСН у більш широкому контексті. Недостатній рівень точності звичайної ЕхоКГ для розпізнавання гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) покращується за допомогою використання тривимірної візуалізації [53]. Концентричне ремоделювання ЛШ є ранньою зміною структури міокарда, що зумовлена порушеннями функції та метаболізму. Гіпертрофія ЛШ — це збільшення міокарда в результаті збільшення позаклітинного об’єму, що відображає депонування колагену та фіброз. Гіпертрофія кардіоміоцитів зазвичай пов’язана з АГ, однак гіперінсулінемія/інсулінорезистентність сприяють таким функціональним та/або патоморфологічним змінам [54].
Поздовжнє вкорочення міокарда в систолу здійснюється в основному за рахунок скорочення субендокардіальних м’язових волокон. Ранні доклінічні зміни поздовжньої деформації пов’язують з тим, що саме субендокардіальний шар відчуває найбільше стиснення і зниження кровопостачання під час систоли. Порушення ГПД ЛШ є ранньою ознакою пошкодження серця, що, мабуть, не фіксується при традиційній оцінці ФВ ЛШ внаслідок збереження радіальної та циркулярної деформацій міокарда [50].
У хворих з ізольованою ХСН у міру збільшення її тяжкості відзначається прогресивне зниження ГПД, а потім — радіальної і циркулярної деформації [55]. Аналогічні зміни відбуваються в міру збільшення вираженості ГЛШ і при приєднанні систолічної дисфункції [56]. Зниження ГПД має більшу прогностичну значущість щодо ризику смерті, ніж ФВ та індекс порушення локальної скоротливості лівого шлуночка. При значенні ГПД менше за –12 % прогноз еквівалентний прогнозу при показниках ФВ ≤ 35 % [57].
Використання більш чутливих методик, таких як СТЕ-ЕхоКГ, для оцінки систолічної функції допомагає виявити початкові (невловимі) порушення скоротливості ЛШ, що при ЦД є досить значущими. Отже, ДД при ЦД не є ізольованою, а комбінація погіршень систолічної і діастолічної функцій при ЦД нерозривна [45].
Предіабет і ЦД супроводжуються розвитком раннього субклінічного пошкодження міокарда. Повідомляється, що при ЦД 2-го типу розвивається безсимптомна ДДЛШ без попередньої АГ і ІХС в анамнезі [50]. У популяційному дослідженні встановлено, що частота безсимптомної ДДЛШ серед 1760 пацієнтів із ЦД 2-го типу становила 23 % [51]. Багатофакторний аналіз з поправкою на вік, стать, ІМТ, АГ, ІХС та ЕхоКГ-параметри дозволив стверджувати, що ДДЛШ незалежно пов’язана з розвитком серцевої недостатності. У пацієнтів з ЦД 2-го типу без верифікованих ССЗ виявлено збільшення частоти безсимптомної дисфункції лівого шлуночка. Таким чином, ЦД 2-го типу незалежно від АГ призводить як до СДЛШ, так і до ДДЛШ [33]. Отже, при ЦД 2-го типу розвиваються субклінічні пошкодження і дисфункція ЛШ, не пов’язані з атеросклеротичним процесом, але асоційовані з виникненням серцевої недостатності [21, 58, 59].
Несприятливий серцево-судинний прогноз при ЦД 2-го типу може бути пов’язаний не тільки з більш вираженою тяжкістю ДД, але і з її неізольованим характером. Іншими словами, при ЦД існує нерозривна комбінація погіршення не тільки ДДЛШ, а й систолічної функції ЛШ [45].
АГ є ще однією потенційною причиною дисфункції ЛШ при ЦД. У здорових людей із чинниками ризику ХСН ДДЛШ асоціюється з такими чинниками, як вік, АГ та ІМТ, в той час як порушення ГПД (зафіксовані приблизно у третини пацієнтів тієї ж групи) найчастіше поєднується з ЦД та статевими відмінностями. Патофізіологічні зміни ГПД виявляються у 28 % пацієнтів із фізіологічною діастолічною функцією [48, 49, 60]. Неоднорідність пацієнтів з безсимптомною ДДЛШ та ЦД може мати важливі наслідки для вибору тактики лікування. Нещодавно проведений аналіз показав три закономірності в цій популяції: 1) хворі з незначними порушеннями систолічної та діастолічної функцій (переважно чоловіки), що пов’язано зі сприятливим прогнозом; 2) пацієнти з ожирінням та АГ і ДДЛШ (переважно жінки); 3) пацієнти з ГЛШ та систолічною дисфункцією (переважно чоловіки). Останні дві групи мають аналогічний і менш сприятливий прогноз [3, 48].
Отже, діабетична КМП виникає досить часто і тривалий час має безсимптомний характер, що потребує динамічного спостереження та прицільного обстеження з метою її ранньої діагностики. На сьогодні існує ціла низка інформативних інструментальних методів обстеження, що істотно розширюють діагностичні можливості й у конкретній ситуації дають можливість отримати адекватну картину стану серцево-судинної системи.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Гонорар: не задекларовано.
Конкурентні інтереси: фінансуючі організації не відігравали жодної ролі при написанні статті або в рішенні подати звіт для публікації.
Участь авторів у підготовці статті: Сергієнко О.О. — концепція і дизайн, написання тексту, редагування; Сергієнко В.О. — концепція і дизайн, аналіз літератури, написання тексту, редагування.

Список литературы

  1. Bugger H., Abel E.D. Molecular mechanisms of diabetic cardiomyopathy. Diabetologia. 2014. 57(4). 660-71. doi: 10.1007/s00125-014-3171-6.
  2. Tate M., Grieve D.J., Ritchie R.H. Are targeted therapies for diabetic cardiomyopathy on the horizon? Clin. Sci. (Lond). 2017. 131(10). 897-915. doi: 10.1042/CS20160491.
  3. Marwick T.H., Ritchie R., Shaw J.E., Kaye D. Implications of underlying mechanisms for the recognition and management of diabetic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2018. 71(3). 339-51. doi: 10.1016/j.jacc.2017.11.019.
  4. Athithan L., Gulsin G.S., McCann G.P., Levelt E. Diabetic cardiomyopathy: Pathophysiology, theories and evidence to date. World J. Diabetes. 2019. 10(10). 490-510. doi: 10.4239/wjd.v10.i10.490. 
  5. Gulsin G.S., Athithan L., McCann G.P. Diabetic cardiomyopathy: prevalence, determinants and potential treatments. Ther. Adv. Endocrinol. Metab. 2019. 10. 2042018819834869. doi: 2042018819834869.
  6. Naim A., Pan Q., Baig M.S. Matrix Metalloproteinases (MMPs) in Liver Diseases. J. Clin. Exp. Hepatol. 2017. 7(4). 367-72. doi: 10.1016/j.jceh.2017.09.004.
  7. Zaslavskaya E.L., Morozov A.N., Ionin V.A., Ma I., Nifontov S.Е., Baranova Е.I. et al. The role of transforming growth factor beta-1 and galectin-3 in formation of the left atrium fibrosis in patients with paroxysmal atrial fibrillation and metabolic syndrome. Russ. J. Cardiol. 2018. 154(2). 60-6. (in Russian). doi: 10.15829/1560-4071-2018-2-60-66.
  8. Serhiyenko V.A., Serhiyenko A.A. Diabetic cardiac autonomic neuropathy. In: Saldaña J.R., ed. Diabetes Textbook: Clinical Principles, Patient Management and Public Health Issues. Basel: Springer, Cham. Springer Nature Switzerland AG, 2019. 53. 825-850. doi: 10.1007/978-3-030-11815-0.
  9. Paolillo S., Marsico F., Prastaro M., Renga F., Esposito L., De Martino F. et al. Diabetic cardiomyopathy: definition, diagnosis, and therapeutic implications. Heart Fail. Clin. 2019. 15(3). 341-7. doi: 10.1016/j.hfc.2019.02.003.
  10. Lee M.M.Y., McMurray J.J.V., Lorenzo-Almoros A., Kristensen S.L., Sattar N., Jhund P.S., Petrie M.C. Diabetic cardiomyopathy. Heart. 2019. 105(4). 337-45. doi: 10.1136/heartjnl-2016-310342.
  11. Jia G., Hill M.A., Sowers J.R. Diabetic cardiomyopathy: An update of mechanisms contributing to this clinical entity. Circ. Res. 2018. 122(4). 624-38. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311586.
  12. Maack C., Lehrke M., Backs J., Heinzel F.R., Hulot J.S., Marx N. et al. Heart failure and diabetes: metabolic alterations and therapeutic interventions: a state-of-the-art review from the Translational Research Committee of the Heart Failure Association—European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2018. 39(48). 4243-54. doi: 10.1093/eurheartj/ehy596.
  13. Sun L., Yu M., Zhou T., Zhang S., He G., Wang G., Gang X. Current advances in the study of diabetic cardiomyopathy: From clinicopathological features to molecular therapeutics (Review). Mol. Med. Rep. 2019. 20. 2051-62. doi: 10.3892/mmr.2019.10473.
  14. Voulgari C., Papadogiannis D., Tentolouris N. Diabetic cardiomyopathy: from the pathophysiology of the cardiac myocytes to current diagnosis and management strategies. Vasc. Health. Risk Manag. 2010. 6. 883-903. doi: 10.2147/VHRM.S11681.
  15. Qbrezan A.G. Controversial questions: “cardiomyopathy” or “myocardiodystrophy”? Vestnik of St. Petersburg University. 2014. 3. 192-208. (in Russian). http://elibrary.ru/item.asp?id=22255610.
  16. Lee W.S., Kim J. Diabetic cardiomyopathy: where we are and where we are going. Korean J. Intern. Med. 2017. 32. 404-421. 10.3904/kjim.2016.208
  17. Tesfaye S., Sloan G. Diabetic polyneuropathy — advances in diagnosis and intervention strategies. Eur. Endocrinol. 2020. 16(1). 15-20. doi: 10.17925/EE.2020.16.1.15.
  18. Gilca G.E., Stefanescu G., Badulescu O., Tanase D.M., Bararu I., Ciocoiu M. Diabetic cardiomyopathy: current approach and potential diagnostic and therapeutic targets. J. Diabetes Res. 2017. 2017. 1310265. doi: 10.1155/2017/1310265.
  19. Lorenzo-Almorós A., Tuñón J., Orejas M., Cortes M., Egido J., Lorenzo O. Diagnostic approaches for diabetic cardiomyopathy. Cardiovasc. Diabetol. 2017. 16. 28. doi: 10.1186/s12933-017-0506-x.
  20. Rawshani A., Rawshani A., Franzén S., Sattar N., Eliasson B., Svensson A.M., Zethelius B., Miftaraj M., McGuire D.K., Rosengren A., Gudbjörnsdottir S. Risk Factors, Mortality, and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N. Engl. J. Med. 2018. 379. 633-644. doi: 10.1056/NEJMoa1800256.
  21. Dunlay S.M., Givertz M.M., Aguilar D., Allen L.A., Chan M., Desai A.S. et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: A Scientific Statement from the American Heart Association and the Heart Failure Society of America. Circulation. 2019. 140(7). e294-e324. doi: 10.1161/CIR.0000000000000691.
  22. Patil V.C., Patil H.V., Shah K.B., Vasani J.D., Shetty P. Diastolic dysfunction in asymptomatic type 2 diabetes mellitus with normal systolic function. J. Cardiovasc. Dis. Res. 2011. 2(4). 213-22. doi: 10.4103/0975-3583.89805.
  23. Karavaev P.G., Veklich A.S., Koziolova N.A. Cardiovascular remodeling in patients with diabetic сardiomyopathy. Russ. J. Cardiol. 2019. 24(11). 42-7. (in Russian). doi: 10.15829/1560-4071-2019-11-42-47.
  24. Teupe C., Rosak C. Diabetic cardiomyopathy and diastolic heart failure-difficulties with relaxation. Diabetes Res. Clin. Pract. 2012. 97(2). 185-94. doi: 10.1016/j.diabres.2012.03.008.
  25. Gu H., Liu Y., Mei S., Wang B., Sun G., Wang X. et al. Left ventricular diastolic dysfunction in nonhuman primate model of dysmetabolism and diabetes. BMC Cardiovasc. Disord. 2015. 15. 141. doi: 10.1186/s12872-015-0133-y.
  26. Yazıcı D., Ozben B., Yavuz D., Deyneli O., Aydın H., Tarcin O., Akalin S. Epicardial adipose tissue thickness in type 1 diabetic patients. Endocrine. 2011. 40(2). 250-5. doi: 10.1007/s12020-011-9478-x.
  27. Lima-Martinez M.M., Paoli M., Rodney M., Balladares N., Contreras M., D’Marco L., Iacobellis G. Effect of sitagliptin on epicardial fat thickness in subjects with type 2 diabetes and obesity: a pilotstudy. Endocrine. 2016. 51(3). 448-55. doi: 10.1007/s12020-015-0710-y.
  28. Seferović P.M., Paulus W.J. Clinical diabetic cardiomyopathy: a two-faced disease with restrictive and dilated phenotypes. Eur. Heart J. 2015. 36(27). 1718a-27c. doi: 10.1093/eurheartj/ehv134.
  29. Holland D.J., Marwick T.H., Haluska B.A., Leano R., Hordern M.D., Hare J.L. et al. Subclinical LV dysfunction and 10-year outcomes in type 2 diabetes mellitus. Heart. 2015. 101(13). 1061-6. doi: 10.1136/heartjnl-2014-307391.
  30. Cosyns B., Droogmans S., Hernot S., Degaillier C., Garbar C., Weytjens C. et al. Effect of streptozotocin-induced diabetes on myocardial blood flow reserve assessed by myocardial contrast echocardiography in rats. Cardiovasc. Diabetol. 2008. 7. 26. doi: 10.1186/1475-2840-7-26.
  31. Tadic M., Celic V., Cuspidi C., Ilic S., Pencic B., Radojkovic J., Ivanovic B. et al. Right heart mechanics in untreated normotensive patients with prediabetes and type 2 diabetes mellitus: a two- and three-dimensional echocardiographic study. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. 28(3). 317. doi: 10.1016/j.echo.2014.11.017.
  32. Badano L.P., Boccalini F., Muraru D., Bianco L.D., Peluso D., Bellu R., Zoppellaro G. et al. Current clinical applications of transthoracic three-dimensional echocardiography. J. Cardiovasc. Ultrasound. 2012. 20(1). 1-22. doi: 10.4250/jcu.2012.20.1.1.
  33. Kobalava Zh.D., Medovchshikov V.V., Yeshniyazov N.B., Khasanova E.R. The modern paradigm of pathophysiology, prevention and treatment of heart failure in type 2 diabetes mellitus. Russ. J. Cardiol. 2019. 24(11). 98-111. (in Russian). doi: 10.15829/1560-4071-2019-11-98-111.
  34. Koval S.M., Yushko K.O., Snihurska I.O., Starchenko T.G., Pankiv V.I., Lytvynova O.M., Mysnychenko O.V. Relations of angiotensin-(1-7) with hemodynamic and cardiac structural and functional parameters in patients with hypertension and type 2 diabetes. Arterial Hypertension (Poland). 2019. 23(3). 183-189. doi: 10.5603/AH.a2019.0012.
  35. Holly G., Giuseppe C., Haruhiko A., Wilansky S., Carerj S., Gentile F. et al. Assessment of myocardial mechanics using speckle tracking echocardiography: fundamentals and clinical applications. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. 23(4). 351-69. doi: 10.1016/j.echo.2010.02.015.
  36. Sitia S., Tomasoni L., Turiel M. Speckle tracking echocardiography: A new approach to myocardial function. World J. Cardiol. 2010. 2(1). 1-5. doi: 10.4330/wjc.v2.i1.1.
  37. Wu Victor Chien-Chia, Masaaki T., Kyoko O., Haruki N., Yoshitani H., MasahitoT., Abe H. et al. Effect of through-plane and twisting motion on left ventricular strain calculation: direct comparison between two-dimensional and three-dimensional speckle-tracking echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2013. 26(11). 1274-81. doi: 10.1016/j.echo.2013.07.006.
  38. Geyer H., Caracciolo G., Abe H., Wilansky S., Carerj S., Gentile F. et al. Assessment of myocardial mechanics using speckle tracking echocardiography: fundamentals and clinical applications. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. 23(4). 351-69. doi: 10.1016/j.echo.2010.02.015.
  39. Enomoto M., Ishizu T., Seo Y., Kameda Y., Suzuki H., Shimano H. et al. Myocardial dysfunction identified by three-dimensional speckle tracking echocardiography in type 2 diabetes patients relates to complications of microangiopathy. J. Cardiol. 2016. 68(4). 282-7. doi: 10.1016/j.jjcc.2016.03.007.
  40. Liu Y.W., Su C.T., Sung J.M., Wang S.P.H., Su Y.R., Yang C.S. et al. Association of left ventricular longitudinal strain with mortality among stable hemodialysis patients with preserved left ventricular ejection fraction. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2013. 9. 1564-74. doi: 10.2215/CJN.10671012.
  41. Shepherd D.L., Nichols C.E., Croston T.L., McLaughlin S.L., Petrone A.B., Lewis S.E., Thapa D. et al. Early detection of cardiac dysfunction in the type 1 diabetic heart using speckle-tracking based strain imaging. J. Mol. Cell Cardiol. 2016. 90. 74-83. doi: 10.1016/j.yjmcc.2015.12.001.
  42. Diamant M., Lamb H.J., Groeneveld Y., Endert E.L., Smit J.W.A., Bax J.J., Romijn J.A. et al. Diastolic dysfunction is associated with altered myocardial metabolism in asymptomatic normotensive patients with well-controlled type 2 diabetes mellitus. J. Am. Coll. Cardiol. 2003. 42(2). 328-35. doi: 10.1016/s0735-1097(03)00625-9.
  43. Tillquist M.N., Maddox T.M. Update on diabetic cardiomyopathy: inches forward, miles to go. Curr. Diab. Rep. 2012. 12(3). 305-13. doi: 10.1007/s11892-012-0274-7.
  44. Widya R.L., van der Meer R.W., Smit J.W.A., Rijzewijk L.J., Diamant M., Bax J.J., de Roos A. et al. Right ventricular involvement in diabetic cardiomyopathy. Diabetes Care. 2013. 36(2). 457-62. doi: 10.2337/dc12-0474. 
  45. Daneshvar D., Wei J., Tolstrup K., Thomson L.E.J., Shufelt C., Merz C.N.B. Diastolic dysfunction: improved understanding using emerging imaging techniques. Am. Heart J. 2010. 160(3). 394-404. doi: 10.1016/j.ahj.2010.06.040.
  46. Pankiv V.I. Efficacy and pathogenetic justification for the use of vildagliptin in patients with type 2 diabetes mellitus. Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal. 2019. 15(7). 28-33. doi: 10.22141/2224-0721.15.7.2019.186055.
  47. Matsue Y., Suzuki M., Nakamura R., Abe M., Ono M., Yoshida S., Seya M. et al. Prevalence and prognostic implications of pre-diabetic state in patients with heart failure. Circ. J. 2011. 75(12). 2833-9. doi: 0.1253/circj.cj-11-0754.
  48. Ernande L., Audureau E., Jellis C.L., Bergerot C., Henegar C., Sawaki D., Czibik G. et al. Clinical implications of echocardiographic phenotypes of patients with diabetes mellitus. J. Am. Coll. Cardiol. 2017. 70(14). 1704-16. doi: 10.1016/j.jacc.2017.07.792.
  49. Ernande L., Bergerot C., Girerd N., Thibault H., Davidsen E.S., Pignon-Blanc P.G., Amaz C. et al. Longitudinal myocardial strain alteration is associated with left ventricular remodeling in asymptomatic patients with type 2 diabetes mellitus. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2014. 27(5). 479-88. doi: 10.1016/j.echo.2014.01.001.
  50. Kukharenko S.S., Yadrikhinskaya M.N., Shatskaya O.A., Drozdova E.N., Kudryashova А.L., Shestakova M.V., Dedov I.I. Isolated left ventricular diastolic dysfunction in diabetes mellitus: opinions change. Probl. Endocrinol. 2016. 62(6). 10-9. (in Russian). doi: 10.14341/probl201662610-19.
  51. From A.M., Scott C.G., Chen H.H. The development of heart failure in patients with diabetes mellitus and pre-clinical diastolic dysfunction a population-based study. J. Am. Coll. Cardiol. 2010. 55(4). 300-5. doi: 10.1016/j.jacc.2009.12.003.
  52. Kadappu K.K., Boyd A., Eshoo S., Haluska B., Yeo A.E.T., Marwick T.H., Thomas L. Changes in left atrial volume in diabetes mellitus: more than diastolic dysfunction? Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2012. 13(12). 1016-23. doi: 10.1093/ehjci/jes084.
  53. Kusunose K., Kwon D.H., Motoki H., Flamm S.D., Marwick T.H. Comparison of three-dimensional echocardiographic findings to those of magnetic resonance imaging for determination of left ventricular mass in patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 2013. 112(4). 604-11. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.04.028.
  54. Shimizu I., Minamino T., Toko H., Okada S., Ikeda H., Yasuda N., Tateno K. et al. Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents. J. Clin. Invest. 2010. 120(5). 1506-14. doi: 10.1172/JCI40096.
  55. Liu J.H., Chen Y., Yuen M., Zhen Z., Chan C.W., Lam K.S., Tse H.F. et al. Incremental prognostic value of global longitudinal strain in patients with type 2 diabetes mellitus. Cardiovasc. Diabetol. 2016. 15. 22. doi: 10.1186/s12933-016-0333-5.
  56. Goebel B., Gjesdal O., Kottke D., Otto S., Jung C., Lauten A. et al. Detection of irregular patterns of myocardial contraction in patients with hypertensive heart disease: a two-dimensional ultrasound speckle tracking study. J. Hypertens. 2011. 29(11). 2255-64. doi: 10.1097/HJH.0b013e32834bdd09.
  57. Stanton T., Leano R., Marwick T.H. Prediction of all-cause mortality from global longitudinal speckle strain: comparison with ejection fraction and wall motion scoring. Circ. Cardiovasc. Imaging. 2009. 2(5). 356-64. doi: 10.1161/CIRCIMAGING.109.862334.
  58. Zoppini G., Bergamini C., Bonapace S., Trombetta M., Mantovani A., Toffalini A., Lanzoni L. et al. Left ventricular chamber dilation and filling pressure may help to categorise patients with type 2 diabetes. BMJ Open Diabetes Res. Care. 2018. 6(1). e000529. doi:10.1136/bmjdrc-2018-000529.
  59. Dei Cas A., Khan S.S., Butler J., Mentz R.J., Bonow R.O., Avogaro A., Tschoepe D. et al. Impact of diabetes on epidemiology, treatment, and outcomes of patients with heart failure. JACC Heart Fail. 2015. 3(2). 136-45. doi: 10.1016/j.jchf.2014.08.004.
  60. Trachanas K., Sideris S., Aggeli C., Poulidakis E., Gatzouliz K., Tousoulis D., Kallikazaros I. Diabetic cardiomyopathy: from pathophysiology to treatment. Hellenic J. Cardiol. 2014. 55. 411-21. PMID: 25243440.

Вернуться к номеру