Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 17, №1, 2021

Вернуться к номеру

Вітамін D: нові аспекти застосування, ефективні дози. Сучасний стан проблеми

Вітамін D: нові аспекти застосування, ефективні дози. Сучасний стан проблеми

Авторы: Паньків І.В.
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Крім класичної ролі вітаміну D в підтримці нормального стану скелетно-м’язової системи, в останнє десятиліття отримані докази того, що знижені концентрації в сироватці крові 25(OH)D асоційовані з низкою позаскелетних захворювань (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, захворювання щитоподібної залози, вікове зниження пізнавальної здатності, порушення функцій імунної та репродуктивної систем й ін.). Запобігання розвитку цих захворювань досягається при значно більш високих концентраціях 25(OH)D в сироватці крові, ніж це необхідно для підтримки нормального стану кісткової тканини, регуляції абсорбції й підтримки гомеостазу кальцію. Для забезпечення концентрації циркулюючої форми вітаміну D — 25(OH)D в сироватці крові на рівні, що забезпечує оптимальне функціонування, необхідне більш високе споживання цього вітаміну. Знижена концентрація вітаміну D в крові (< 30 нг/мл) відзначається у 92 % дорослого населення України незалежно від пори року. Причинами дефіциту вітаміну D є низька ефективність його ендогенного синтезу в шкірі через недостатню інсоляцію та неадекватне надходження цього вітаміну з їжею. Завдяки періоду напіввиведення вітаміну D близько двох місяців, періодичне щотижневе або щомісячне споживання сукупних доз холекальциферолу дає змогу досягти тих самих значень у сироватці крові, як і щоденне споживання. В огляді літератури розглядається значення дефіциту та недостатності вітаміну D у порушеннях регуляції багатьох систем організму людини та розвитку різних патологічних станів, що обґрунтовує доцільність ширшого використання методів корекції статусу вітаміну D. Попри необхідність проведення масштабних рандомізованих клінічних випробувань для визначення схем використання препаратів вітаміну D, уже зараз не викликає сумніву той факт, що нормалізація рівня 25(ОН)D у сироватці крові потрібна на всіх вікових етапах онтогенезу.

Кроме классической роли витамина D в поддержании нормального состояния скелетно-мышечного аппарата, в последнее десятилетие получены доказательства того, что сниженные концентрации в сыворотке крови 25(OH)D ассоциированы с рядом внескелетных заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия, возрастное снижение познавательной способности, нарушения функций иммунной и репродуктивной систем и др.). Предупреждение развития этих заболеваний достигается при значительно более высоких концентрациях 25(OH)D в сыворотке крови, чем это необходимо для поддержания нормального состояния костной ткани, регуляции абсорбции и поддержания гомеостаза кальция. Для обеспечения концентрации циркулирующей формы витамина D — 25(OH)D в сыворотке крови на уровне, обеспечивающем оптимальное функционирование, необходимо более высокое потребление этого витамина. Сниженная концентрация витамина D в крови (< 30 нг/мл) отмечается у 92 % взрослого населения Украины независимо от времени года. Причинами дефицита витамина D являются низкая эффективность его эндогенного синтеза в коже из-за недостаточной инсоляции и неадекватное поступление этого витамина с пищей. Благодаря периоду полувыведения витамина D около двух месяцев периодическое еженедельное или ежемесячное потребление совокупных доз холекальциферола дает возможность достичь тех же значений в сыворотке крови, как и еже­дневное потребление. В обзоре литературы рассматривается значение дефицита и недостаточности витамина D в нарушениях регуляции многих систем организма человека и развитии различных патологических состояний, обосновывается целесообразность более широкого использования методов коррекции статуса витамина D. Несмотря на необходимость проведения масштабных рандомизированных клинических испытаний для определения схем использования препаратов витамина D, уже сейчас не вызывает сомнения тот факт, что нормализация уровня 25(ОН)D в сыворотке крови необходима на всех возрастных этапах онтогенеза.

In addition to the classic role of vitamin D in maintaining the normal state of the musculoskeletal system in the last decade, there is evidence that reduced serum concentrations of 25(OH)D are associated with a number of extraskeletal diseases (diabetes mellitus, hypertension, thyroid diseases, age-related cognitive decline, dysfunction of the immune and reproductive systems, etc.). Prevention of these diseases is achieved with significantly higher concentrations of 25(OH)D in the serum than those necessary to maintain normal bone tissue, regulate absorption and maintain calcium homeostasis. To ensure the concentration of the circulating form of vitamin D — 25(OH)D in the serum at a level that ensures optimal functioning, you need a higher consumption of this vitamin. Decreased blood concentration of vitamin D (< 30 ng/ml) is observed in 92 % of the adult population of Ukraine, regardless of the season. The causes of vitamin D deficiency are the low efficiency of its endogenous synthesis in the skin due to insufficient insolation and inadequate intake of this vitamin with food. Due to the half-life of vitamin D of about two months, periodic weekly or monthly intake of total doses of cholecalciferol provides the same values in the serum as daily intake. The review of the lite­rature considers the importance of vitamin D deficiency and deficiency in disorders of many systems of the human body and the development of various pathological conditions, which justifies the wider use of methods to correct the status of vitamin D. Despite the need for large-scale randomized clinical trials to determine the use of vitamin D, now there is no doubt that the normalization of the level of 25(OH)D in the serum is required at all age stages of ontogenesis.


Ключевые слова

вітамін D; фізіологічна роль; дефіцит; дозування; ефективність; Декрістол® 20 000

витамин D; физиологическая роль; дефицит; дозировка; эффективность; Декристол® 20°000

vitamin D; physiological role; deficiency; dosage; efficacy; Dekristol® 20°000

doi: http://dx.doi.org/https://doi.org/10.22141/2224-0721.17.1.2021.226430
Останніми роками спостерігається лавиноподібне зростання кількості публікацій у медичній науковій літературі, присвячених потенційному значенню порушень обміну вітаміну D в різноманітній патології й оцінці ефектів лікування препаратами вітаміну D. Причиною такого сплеску інтересу є нові дані про фізіологічну роль похідних цього вітаміну [1, 2].
Вітамін D3 (холекальциферол) надходить до організму людини здебільшого внаслідок фотосинтезу в шкірі під дією ультрафіолетового випромінювання. Надалі холекальциферол гідроксилюється в печінці з утворенням кальцидіолу, вітаміну, що є основною депонованою і транспортною формою. Незначна частина кальцидіолу під дією ферменту 1-альфа-гідроксилази перетворюється на активний гормон кальцитріол [3].
На сьогодні з’ясовано, що кальцитріол як один із представників суперродини стероїдних ядерних гормонів у людському організмі регулює широке коло процесів, серед яких, крім обміну кальцію і фосфору, клітинний ріст і диференціювання, гістогенез, реакції вродженого й адаптивного імунітету, вуглеводний обмін і, ймовірно, ще багато інших. Компоненти метаболізму вітаміну D та рецепторів до вітаміну D (VDR) поєднуються, утворюючи ендокринну систему вітаміну D. Її функції полягають у генеруванні біологічних реакцій у більше ніж 40 тканинах-мішенях за рахунок регуляції VDR-транскрипції генів (геномний механізм) і швидких позагеномних реакцій, здійснюваних у процесі взаємодії з VDR [4].
Недостатність і дефіцит вітаміну D, які визначаються рівнями 25(OH)D менше за 30 і 20 нг/мл відповідно, значно поширені в усьому світі. Наприклад, частота рівнів вітаміну D нижче від 30 нг/мл у жінок у постменопаузі становить 75 % у США, 90 % — у Японії і Південній Кореї. Виражений дефіцит вітаміну D, що визначається рівнем менше від 10 нг/мл, поширений на Близькому Сході і в Південній Азії [5, 6]. На сьогодні недостатність і дефіцит 25(OH)D розглядаються як пандемія, що залучає переважну частину загальної популяції незалежно від віку. Аналогічна ситуація спостерігається і в Україні, що підтверджують результати проведених досліджень [7–9]. Висока частота субоптимальних рівнів 25(OH)D в чоловіків і жінок похилого віку ставить питання можливості запобігання багатьом випадкам падінь і переломів за допомогою адекватного забезпечення вітаміном D. 
Взаємозв’язок між вітаміном D й тяжкістю перебігу коронавірусної інфекції цікавить дослідників і лікарів із самого початку пандемії. Результати численних досліджень продемонстрували, що особи з дефіцитом вітаміну D можуть мати тяжчий перебіг COVID-19, ніж особи з нормальним його рівнем [10]. Так, у дослідженні L. Gennari та співавт. (2020) взяли участь 103 госпіталізованих із COVID-19 пацієнти (середній вік — 66,1 року) та 52 особи з легким перебігом COVID-19, а також 206 учасників контрольної групи. Було встановлено, що пацієнти з COVID-19 мали нижчий рівень вітаміну D порівняно з пацієнтами контрольної групи. При цьому в госпіталізованих середній рівень 25(OH)D сироватки (18 нг/мл) був нижчим, ніж в осіб із легким перебігом COVID-19 (30,3 нг/мл) і контрольною групою (25,4 нг/мл). Серед 54 пацієнтів із тяжким перебігом COVID-19, які перебували в реанімації, середній рівень 25(OH)D сироватки становив 14,4 нг/мл (водночас у пацієнтів із COVID-19, які не потребували лікування в реанімації, середній рівень 25(OH)D сироватки становив 22,4 нг/мл (р = 0,0001)). Серед 19 пацієнтів, які померли внаслідок COVID-19, середній рівень 25(OH)D сироватки становив 13,2 нг/мл [12]. 
У багатьох інших дослідженнях також продемонстрований сильний взаємозв’язок між дефіцитом вітаміну D і тяжкістю перебігу COVID-19 [13, 14]. Багато керівництв із менеджменту COVID-19 рекомендують додаткове застосування вітаміну D як обов’язковий елемент лікування коронавірусної інфекції. Зокрема, нещодавно опубліковане оновлене керівництво Eastern Virginia Medical School (EVMS) рекомендує застосування таких доз вітаміну D залежно від тяжкості перебігу COVID-19: легкий перебіг COVID-19 (пацієнти, які перебувають на амбулаторному лікуванні) — вітамін D3 2000–4000 МО/добу; середньотяжкий перебіг COVID-19 — вітамін D3 20 000–60 000 МО у вигляді разової пероральної дози. Після цього слід приймати 20 000 МО вітаміну D3 щотижня до моменту виписки з лікарні. Хворим із тяжким перебігом COVID-19 рекомендується вітамін D3 20 000–60 000 МО у вигляді разової пероральної дози. Після цього рекомендують приймати 20 000 МО вітаміну D3 щотижня до моменту виписки з лікарні. Автори підкреслюють, що додатковий прийом вітаміну D може бути потужною профілактичною та лікувальною стратегією в менеджменті COVID-19. До речі, відмінності в поширеності дефіциту вітаміну D серед різних груп населення частково пояснюють величезні відмінності в рівнях смертності від COVID-19 серед населення різних географічних широт [15].
В одному з останніх метааналізів був оцінений взаємозв’язок між рівнями вітаміну D й автоімунними захворюваннями щитоподібної залози (ЩЗ) [16]. Порівняно з групою контролю в пацієнтів з автоімунними захворюваннями ЩЗ відзначалися нижчі рівні й частіший дефіцит 25(ОН)D. Крім того, аналіз підгруп показав, що хвороба Грейвса та автоімунний тиреоїдит (АІТ) частіше відзначалися в пацієнтів із низьким рівнем і дефіцитом вітаміну D. Тому можна припустити, що недостатність 25(ОН)D пов’язана з розвитком автоімунних тиреоїдних захворювань ЩЗ [17]. 
У дослідженні E.E. Mazokopakis і співавт. [18] був оцінений статус вітаміну D у 218 пацієнтів з АІТ у стані еутиреозу, які проживають на острові Кріт (Греція). Серед них дефіцит вітаміну D відзначався у 186 (85,3 %) осіб. Пацієнтам з АІТ на тлі дефіциту вітаміну D призначали холекальциферол перорально в дозі 1200–4000 МО щоденно впродовж чотирьох місяців. Результати дослідження показали наявність значущої зворотної кореляції між рівнями 25(ОН)D і титром антитіл до тиреоїдної пероксидази (ТПО). Крім того, рівні антитіл до ТПО були вірогідно вищими серед хворих на АІТ із дефіцитом вітаміну D порівняно з пацієнтами з нормальним умістом вітаміну D в сироватці крові. Додаткове призначення холекальциферолу сприяло зниженню на 20,3 % рівня антитіл до ТПО. 
У проведеному нами в Україні дослідженні [19] був визначений рівень 25(ОН)D у 75 хворих на АІТ із гіпотиреозом. Рівень 25(OH)D у сироватці крові був вірогідно нижчим при субклінічному (16,7 ± 1,3 нг/мл) і явному гіпотиреозі (13,3 ± 1,2 нг/мл) порівняно з контрольною групою (22,3 ± 1,4 нг/мл; p < 0,05). Рівень антитіл до ТПО був вірогідно вищим у пацієнтів з АІТ порівняно з контрольною групою. Уміст 25(ОН)D у крові перебував у позитивній кореляції з об’ємом ЩЗ і зворотній — із рівнем антитіл до ТПО. Вірогідна негативна кореляція також встановлена між умістом у крові ТТГ і вітаміну D. Ці дані свідчать про потенційну роль вітаміну D в розвитку і прогресуванні гіпотиреозу. 
Ще в одному дослідженні [20] була вивчена ефективність додаткового призначення холекальциферолу з метою нормалізації рівня 25(ОН)D у сироватці крові та зниження титру антитіл до ТПО у хворих на АІТ. Холекальциферол у дозі 4000 МО/добу (28 000 МО/тиждень) отримували 26 пацієнтів. У всіх пацієнтів відзначався дефіцит вітаміну D (уміст 25(ОН)D в сироватці крові < 20 нг/мл), а рівень антитіл до ТПО перевищував 102 МО/мл. На тлі терапії впродовж трьох місяців зафіксована вірогідна різниця в титрах антитіл до ТПО в пацієнтів з АІТ порівняно з контрольною групою. Зміни медіани титру антитіл до ТПО становили –48,1 % у групі лікування і –11,2 % — у контрольній групі (p = 0,032). Загалом зменшення титру антитіл до ТПО на 25 % і більше досягнуте в 73,1 % пацієнтів основної групи і у 23,1 % пацієнтів контрольної групи (р = 0,025). Призначення препарату вітаміну D сприяло вірогідному підвищенню вмісту 25(OH)D в сироватці крові. 
Результати досліджень свідчать про вірогідне підвищення вмісту 25(ОН)D за цукрового діабету (ЦД) як 1-го, так і 2-го типу на тлі призначення холекальциферолу [21]. За цих умов відзначається нормалізація рівня кальцію в сироватці крові, що корелює зі зменшенням рівня паратгормону, наслідком чого є гальмування розвитку вторинного остеопорозу у хворих. Крім того, нормалізація вмісту вітаміну D забезпечує оптимальний вуглеводний обмін за показниками рівня глюкози крові та глікованого гемоглобіну [22]. При цьому вірогідно знижується індекс інсулінорезистентності (НОМА-IR) [23]. 
Крім того, за умов пандемії коронавірусної хвороби інтенсивно вивчається зв’язок між зниженою імунною функцією та наявністю ожиріння, враховуючи більшу вірусну патогенність у цієї популяції. До того ж в осіб з ожирінням відзначається більша частота дефіциту вітаміну D [24]. 
Серед наукової спільноти існують неоднозначні думки щодо того, яку форму вітаміну D слід використовувати для досягнення оптимального рівня вітаміну D. Вітамін D3 доступний у дозуваннях 400, 800, 1000, 2000, 4000, 5000, 5600, 10 000, 20 000 і 50 000 МО у формі капсул, таблеток і перорального розчину. Кількість вітаміну D, необхідна для ефективного лікування дефіциту й недостатності вітаміну D, залежить від базового рівня 25(OH)D сироватки, засвоюваності вітаміну D в людини, метаболізму в печінці та певною мірою від деяких генетичних детермінант. У пацієнтів із нормальною абсорбційною здатністю кожний прийом 100 MO (2,5 мкг) вітаміну D3 сприяє підвищенню концентрації 25(OH)D у сироватці крові приблизно на 0,7–1,0 нг/мл [25]. 
Завдяки періоду напіввиведення вітаміну D близько двох місяців [26] щотижневе або щомісячне споживання сукупних доз холекальциферолу дає змогу досягти тих самих значень у сироватці крові, як і щоденне споживання [27]. 
Отже, роль вітаміну D виходить далеко за межі кісткового метаболізму. Вітамін D належить до одного з найголовніших чинників розвитку життя на планеті й людської еволюції (The Scientific Advisory Committee on Nutrition — SACN, 2016). Сьогодні інтенсивно вивчається роль вітаміну D не лише в регуляції рівня кальцію, а й у патогенезі хронічного системного запалення, порушенні чутливості тканин до інсуліну. З’являється дедалі більше доказів його потенційної ролі в профілактиці різних хронічних неінфекційних захворювань — від онкологічних до серцево-судинних, автоімунних і метаболічних розладів. Установлено, що адекватний уміст вітаміну D у крові здатний знижувати ризик розвитку ЦД 2-го типу, ожиріння, а також автоімунної деструкції β-клітин підшлункової залози й деяких кардіометаболічних чинників ризику і серцево-судинних захворювань [30]. Препарати вітаміну D в найближчому майбутньому можуть стати додатковими й необхідними компонентами корекції інсулінорезистентності, хронічного запалення, а також профілактики порушень вуглеводного обміну і серцево-судинних захворювань [31]. 
Результати епідеміологічних досліджень свідчать, що значна частина населення різних країн і континентів страждає від D-гіповітамінозу, але через відсутність клінічних симптомів і незацікавленість лікарів більшість цих випадків залишаються без належної уваги. Необхідно враховувати, що навіть клінічно не виражений D-гіповітаміноз може сприяти розвитку вищезгаданих імунологічних розладів, підвищенню сприйнятливості до багатьох захворювань і пухлинного переродження клітин різних органів і тканин. Оскільки в географічних умовах України поширеність D-гіповітамінозу є високою, його виявлення, профілактика й лікування мають надзвичайне значення для здоров’я нашого населення.
Роль дефіциту та недостатності вітаміну D у порушеннях регуляції багатьох систем організму людини та розвитку різних патологічних станів обґрунтовує доцільність ширшого використання методів корекції статусу вітаміну D. Попри необхідність проведення масштабних рандомізованих клінічних випробувань для визначення схем використання препаратів вітаміну D, уже зараз не викликає сумніву той факт, що нормалізація рівня 25(ОН)D у сироватці крові потрібна на всіх вікових етапах онтогенезу.
На сучасному фармацевтичному ринку України представлена достатня кількість препаратів вітаміну D у вигляді БАД, але сьогодні увагу привертає новий лікарський препарат Декрістол® 20 000 МО, № 20, німецької компанії Mibe gmbh, аналогів якому в даний час немає, одна капсула його містить 20 000 МО вітаміну D3. Препарат показаний для профілактики та лікування клінічно підтвердженого дефіциту вітаміну D3 у дорослих, а також як доповнення до специфічної терапії остеопорозу в пацієнтів із дефіцитом вітаміну D3 або з високим ризиком нестачі цього вітаміну. Для профілактики дефіциту вітаміну D3 рекомендується 1 капсула (20 000 МО) на тиждень незалежно від початкового рівня. Упаковки ж вистачить у такому випадку на 5 місяців. Як що ж ми говоримо про лікування, то воно передбачає два етапи. Початкове лікування дефіциту вітаміну D3: 2 капсули (40 000 МО) на тиждень протягом 6–12 тижнів. На наступному етапі проводяться лікування дефіциту вітаміну D3 та підтримка його рівня шляхом прийому від 60 000 до 120 000 МО на місяць протягом періоду до 6 міс. Для прикладу: 1 капсула (20 000 МО) на тиждень забезпечить 80 000 МО на місяць. Тому якщо ми говоримо про лікування дефіциту, то для його подолання вистачить всього дві упаковки Декрістол® 20 000 МО.
Поява на ринку препарату Декрістол® 20 000 МО, № 20, з можливістю щотижневого прийому покращує комплаєнс та є відмінною альтернативою для тих, кого не влаштовує щоденний прийом. Для профілактики дефіциту вітаміну D відтепер достатньо лише 1 капсули на тиждень!
Висока якість, європейське визнання та досвід застосування препарату Декрістол® 20 000 МО роблять його препаратом вибору в лікуванні та профілактиці дефіциту вітаміну D.
Конфлікт інтересів. Не заявлений.

Список литературы

  1. Cheng Y.C., Huang Y.С., Huang W.L. The effect of vitamin D supplement on negative emotions: A systematic review and meta-analysis. Depress Anxiety. 2020. 37(6). 549-564. doi: 10.1002/da.23025. 
  2. Charoenngam N., Holick M.F. Immunologic Effects of Vitamin D on Human Health and Disease. Nutrients. 2020. 12(7). 2097. doi: 10.3390/nu12072097. 
  3. Yaribeygi H., Maleki M., Sathyapalan T., Iranpanah H., Orafai H.М., Jamialahmadi T., Sahebkar A. The molecular mechanisms by which vitamin D improve glucose homeostasis: A mechanistic review. Life Sci. 2020. 244. 117305. doi: 10.1016/j.lfs.2020.117305. 
  4. Koivisto O., Hanel A., Carlberg C. Key Vitamin D Target Genes with Functions in the Immune System. Nutrients. 2020. 12(4). 1140. doi: 10.3390/nu12041140. 
  5. Amrein K., Scherkl M., Hoffmann M., Neuwersch-Sommeregger S., Köstenberger M., Tmava Berisha A., Martucci G. et al. Vitamin D deficiency 2.0: an update on the current status worldwide. Eur. J. Clin. Nutr. 2020. 74(11). 1498-1513. doi: 10.1038/s41430-020-0558-y. 
  6. Lin L.Y., Smeeth L., Langan S., Warren-Gash C. Distribution of vitamin D status in the UK: a cross-sectional analysis of UK Biobank. BMJ Open. 2021. 11(1). e038503. doi: 10.1136/bmjopen-2020-038503. 
  7. Carlson C.R. Jr, Uriu-Adams J.Y., Chambers C.D. et al. Vitamin D Deficiency in Pregnant Ukrainian Women: Effects of Alcohol Consumption on Vitamin D Status. J. Am. Coll. Nutr. 2017. 36(1). 44-56. doi: 10.1080/07315724.2016.1174091. 
  8. Kaminskyi O.V., Pankiv V.I., Pankiv I.V., Afanasyev D.E. Vitamin D content in population of radiologically contaminated areas in Chernivtsi oblast (pilot project). Probl. Radiac. Med. Radiobiol. 2018 Dec. 23. 442-451. doi: 10.33145/2304-8336-2018-23-442-451. 
  9. Komisarenko Y.I., Bobryk M.I. Vitamin D Deficiency and Immune Disorders in Combined Endocrine Pathology. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2018. 9. 600. doi: 10.3389/fendo.2018.00600. 
  10. Yisak H., Ewunetei A., Kefale B., Mamuye M., Teshome F., Ambaw B., Yideg Yitbarek G. Effects of Vitamin D on COVID-19 Infection and Prognosis: A Systematic Review. Risk Manag. Health. Policy. 2021. 14. 31-38. doi: 10.2147/RMHP.S291584. 
  11. Bergman P. The link between vitamin D and COVID-19: distinguishing facts from fiction. J. Intern. Med. 2021. 289(1). 131-133. doi: 10.1111/joim.13158. 
  12. Gennari L. Vitamin D deficiency is independently associated with COVID-19 severity and mortality. Paper presented at: ASMBR 2020 Annual Meeting Virtual Event; 11 September 2020.
  13. Liu N., Sun J., Wang X., Zhang T., Zhao M., Li H. Low vitamin D status is associated with coronavirus disease 2019 outcomes: a systematic review and meta-analysis. Int. J. Infect. Dis. 2021. 104. 58-64. doi: 10.1016/j.ijid.2020.12.077. 
  14. DeLuccia R., Clegg D., Sukumar D. The implications of vitamin D deficiency on COVID-19 for at-risk populations. Nutr. Rev. 2021. 79(2). 227-234. doi: 10.1093/nutrit/nuaa092. 
  15. Darling A.L., Blackbourn DJ., Ahmadi K.R., Lanham-New S.A. Very high prevalence of 25-hydroxyvitamin D deficiency in 6433 UK South Asian adults: analysis of the UK Biobank Cohort. Br. J. Nutr. 2021. 125(4). 4 48-459. doi: 10.1017/S0007114520002779. 
  16. Mele C., Caputo M., Bisceglia A. et al. Immunomodulatory Effects of Vitamin D in Thyroid Diseases. Nutrients. 2020. 12(5). 1444. doi: 10.3390/nu12051444. 
  17. Altieri B., Muscogiuri G., Barrea L. et al. Does vitamin D play a role in autoimmune endocrine disorders? A proof of concept. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2017. 18(3). 335-346. doi: 10.1007/s11154-016-9405-9. 
  18. Mazokopakis E.Е., Papadomanolaki M.G., Tsekouras K.С., Evangelopoulos A.D., Kotsiris D.А., Tzortzinis A.A. Is vitamin D related to pathogenesis and treatment of Hashimoto’s thyroiditis? Hell J. Nucl. Med. 2015. 18(3). 222-7. PMID: 26637501.
  19. Povorozniuk V.V., Pankiv I.V. Intercommunication between vitamin D deficiency and thyroid hypofunction. Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery. 2014. 3–4(48). 12-16. doi: 10.24026/1818-1384.3-4(48).2014.75353 (in Ukrainian)
  20. Pankiv I. Impact of cholecalciferol supplementation on thyroid peroxidase antibody titers in patients with hypothyroidism. Osteoporosis International. 2017. 38 (Suppl. 1). 628-629.
  21. Niroomand M., Fotouhi А., Irannejad N., Hosseinpanah F. Does high-dose vitamin D supplementation impact insulin resistance and risk of development of diabetes in patients with pre-diabetes? A double-blind randomized clinical trial. Diabetes Res. Clin. Pract. 2019. 148. 1-9. doi: 10.1016/j.diabres.2018.12.008. 
  22. Al-Shoumer K.А., Al-Essa T.M. Is there a relationship between vitamin D with insulin resistance and diabetes mellitus? World J. Diabetes. 2015. 6(8). 1057-64. doi: 10.4239/wjd.v6.i8.1057. 
  23. Carter S.J., Baranauskas M.N., Fly A.D. Considerations for Obesity, Vitamin D, and Physical Activity Amid the COVID-19 Pandemic. Obesity (Silver Spring). 2020. 28(7). 1176-1177. doi: 10.1002/oby.22838. 
  24. Feghaly J., Johnson P., Kalhan A. Vitamin D and obesity in adults: a pathophysiological and clinical update. Br. J. Hosp. Med. (Lond). 2020. 81(1). 1-5. doi: 10.12968/hmed.2019.0291. 
  25. Jetty V., Glueck C.J., Wang P., Shah P., Prince M., Lee K., Goldenberg M., Kumar A. Safety of 50,000–100,000 Units of Vitamin D3/Week in Vitamin D-Deficient, Hypercholesterolemic Patients with Reversible Statin Intolerance. N. Am. J. Med. Sci. 2016. 8(3). 156-62. doi: 10.4103/1947-2714.179133. 
  26. Noe S., Heldwein S., Pascucchi R., Oldenbuttel C., Wiese C., von Krosigk A. et al. Cholecalciferol 20 000 IU once weekly in HIV-positive patients with low vitamin D levels: result from a cohort study. J. Int. Assoc. Provid. AIDS Care. 2017. 16(4). 315-320. doi: 10.1177/2325957417702487.
  27. Takacs I., Toth B.Е., Szekeres L., Szabo B., Bakos B., Lakatos P. Randomized clinical trial to comparing efficacy of daily, weekly and monthly administration of vitamin D3. Endocrine. 2017. 55(1). 60-65. doi: 10.1007/s12020-016-1137-9.
  28. Rothen J.P., Rutishauser J., Walter P.N., Hersberger K.Е., Arnet I. Oral intermittent vitamin D substitution: influence of pharmaceutical form and dosage frequency on medication adherence: a randomized clinical trial. BMC Pharmacol. Toxicol. 2020. 21(1). 51. doi: 10.1186/s40360-020-00430-5. 
  29. Cavalier E., Fache W., Souberbielle J.C. A randomised, double-blinded, placebo-controlled, parallel study of vitamin D3 supplementation with different schemes based on multiples of 25,000 IU doses. Int. J. Endocrinol. 2013. 2013. 327265. doi: 10.1155/2013/327265.
  30. Latic N., Erben R.G. Vitamin D and Cardiovascular Disease, with Emphasis on Hypertension, Atherosclerosis, and Heart Failure. Int. J. Mol. Sci. 2020. 21(18). 6483. doi: 10.3390/ijms21186483. 
  31. Nudy M., Krakowski G., Ghahramani M., Ruzieh M., Foy A.J. Vitamin D supplementation, cardiac events and stroke: A systematic review and meta-regression analysis. Int. J. Cardiol. Heart Vasc. 2020. 28. 100537. doi: 10.1016/j.ijcha.2020.100537. 

Вернуться к номеру