Международный эндокринологический журнал Том 19, №2, 2023

Коронавірусна хвороба COVID-19 нерідко супроводжується ускладненнями з боку ендокринної системи. Наведений клінічний випадок пацієнта з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу, який переніс інфекцію COVID-19, після якої, по-перше, постала потреба у проведенні базисно-болюсної інсулінотерапії, по-друге, виникла виражена артеріальна гіпотензія. Механізм пошкодження β-клітин підшлункової залози у хворого є дискутабельним. Проаналізувавши особливості перебігу ЦД, ми виявили гострий початок захворювання у віці 44 роки з вираженою гіперглікемією та кетозом, що потребували проведення інсулінотерапії, надалі протягом тривалого часу потреба в інсулінотерапії була відсутня і пацієнт приймав метформін, маючи надмірну масу тіла, відсутність антитіл до антигенів β-клітин. Також неможливо виключити вплив SARS-CоV-2 на інкреторну функцію β-клітин підшлункової залози. Відповідно, інтерес становлять приклади з клінічної практики, аналіз яких допомагає зрозуміти не тільки механізм перебігу та прогресування цієї інфекції, але й діагностику та лікування її ускладнень. Нами описано рідкісний випадок розвитку гіпоренінемічного гіпоальдостеронізму у пацієнта з ЦД 2-го типу після перенесеної інфекції COVID-19. Особливістю перебігу гіпоренінемічного гіпоальдостеронізму була відсутність у пацієнта електролітних порушень за наявності вираженої артеріальної гіпотензії, супресії реніну та альдостерону. Ми вважаємо, що розвиток гіпоренінемічного гіпоальдостеронізму був пов’язаний з прогресуванням хронічних ускладнень цукрового діабету, переважно автономної нейропатії на фоні інфекції COVID-19. З метою корекції виявлених порушень пацієнту було призначено замісну терапію мінералокортикоїдами. При доборі дози флудрокортизону проводився контроль артеріального тиску, симптомів затримки рідини та рівня електролітів. Пацієнт перебуває під наглядом протягом 14 місяців, потреба у проведенні замісної терапії флудрокортизоном зберігається до сьогодні. Практичним лікарям необхідно звертати увагу на діагностику вегетативних порушень, які різко знижують якість життя пацієнтів, є незалежним фактором серцево-судинної смертності.

Coronavirus disease (COVID-19) is often associated with endocrine complications. The article describes a clinical case of the patient with type 2 diabetes mellitus and COVID-19 after which, for the first time, there was a need for basal-bolus insulin therapy, and secondly, a significant arterial hypotension occurred. The mechanism of damage to β-cells of the pancreas in the patient is debatable. After analyzing the features of diabetes course, we found an acute onset of the disease at the age of 44 years with pronounced hyperglycemia and ketosis, which required insulin therapy. Then for a long time there was no need in insulin therapy, and the patient took metformin, having overweight, no antibodies to β-cell antigens. It is also impossible to exclude the effect of SARS-CoV-2 on the secretory function of β-cells of the pancreas. Accordingly, clinical cases are interesting, as their analysis helps to understand not only the mecha­nism of development and progression of this infection, but also the diagnosis and treatment of its complications. We have described a rare clinical case of the hyporeninemic hypoaldosteronism in the patient with type 2 diabetes mellitus after COVID-19 infection. A feature of the hyporeninemic hypoaldosteronism course was the absence of electrolyte disorders in the patient, with severe arterial hypotension, suppression of renin and aldosterone. We believe that the hyporeninemic hypoaldosteronism has been associated with the progression of chronic diabetes complications, mainly autonomic neuropathy against the background of COVID-19. To improve the identified disorders, replacement therapy with mineralocorticoids was prescribed. The blood pressure, symptoms of fluid retention and electrolyte levels were monitored when selecting the dose of fludrocortisone. The patient has been under observation for 14 months, the need for fludrocortisone replacement therapy persists to this day. Practicing doctors need to pay attention to the diagnosis of autonomic disorders, which reduce the patients’ quality of life and are an independent risk factor for cardiovascular mortality.

цукровий діабет 2-го типу; гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм; коронавірусна хвороба; вегетативна нейропатія; діагностика

type 2 diabetes mellitus; hyporeninemic hypoaldosteronism; coronavirus disease; autonomic neuropathy; diagnosis

1. Puig-Domingo M., Marazuela M., Giustina A. COVID-19 and endocrine diseases. A statement from the European Society of Endocrinology. Endocrine. 2020 Apr. 68(1). 2-5. doi: 10.1007/s12020-020-02294-5. PMID: 32279224; PMCID: PMC7150529.
2. Clarke S.A., Abbara A., Dhillo W.S. Impact of COVID-19 on the Endocrine System: A Mini-review. Endocrinology. 2022 Jan 1. 163(1). bqab203. doi: 10.1210/endocr/bqab203. PMID: 34543404; PMCID: PMC8500009.
3. Pashkovska N., Pankiv V., Pashkovska O. COVID-19 and diabetes mellitus: management of patients during the pandemic. International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2020. 16(3). 180-184. https://doi.org/10.22141/2224-0721.16.3.2020.205264.
4. Gu W.T., Zhou F., Xie W.Q. A potential impact of SARS-CoV-2 on pituitary glands and pituitary neuroendocrine tumors. Endocrine. 2021. 72 (2). 340-348. 
5. World Health Organization. Classification of diabetes mellitus 2019. Available from: http://www.who.int/health-topics/diabetes.
6. Han T., Kang J., Li G., Ge J., Gu L. Analysis of 2019-nCoV receptor ACE2 expression in different tissues and its significance study. Annals of Translational Medicine. 2020. 8 (17). 1077. DOI: 10.21037/atm-20-4281.
7. El-Sayed Moustafa J.S., Jackson A.U., Brotman S.M. et al. ACE2 expression in adipose tissue is associated with cardio-metabolic risk factors and cell type composition — Implications for COVID-19. Int. J. Obes. 2022. 46. 1478-1486. https://doi.org/10.1038/s41366-022-01136-w.
8. Sousa A.G.P., Cabral J.V.S., El-Feghaly W.B., Sousa L.S., Nunes A.B. Hyporeninemic hypoaldosteronism and diabetes mellitus: pathophysiology assumptions, clinical aspects and implications for management. World Journal of Diabetes. 2016. 7 (5). 101-111. doi: 10.4239/wjd.v7.i5.101.
9. Weidmann P. Hyporeninemic hypoaldosteronism and the differential diagnosis of hyperkalemia. Schweiz Med. Wochenschr. 1982 Dec 4. 112(49). 1764-74. German. PMID: 6758113.
10. Karet F.E. Mechanisms in hyperkalemic renal tubular acidosis. J. Am. Soc. Nephrol. 2009 Feb. 20(2). 251-4. doi: 10.1681/ASN.2008020166. Epub 2009 Feb 4. PMID: 19193780.