Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

Враховуючи різноманітність етіологічних, патогенетичних механізмів виникнення діабетичної нейропатії, знайти універсальний засіб, здатний полегшити страждання хворих, уявляється дуже складним завданням. В основі ураження нервових волокон лежать порушення метаболізму глюкози. Тривале підтримання стану нормоглікемії у хворих із вираженими проявами діабетичної нейропатії призводить до затримки прогресування деструктивних процесів у периферичних нервах, але не сприяє швидкій ліквідації симптомів захворювання. Саме тому ще одним стратегічним напрямом терапії є вплив на відомі ланки патогенезу й додаткові чинники, що впливають на перебіг нейропатії. Ці заходи включають застосування вітамінів групи В, призначення вазоактивних препаратів, антиоксидантну терапію. Оскільки при ЦД спостерігається дефіцит ацетил­L­карнітину, призначення цієї речовини може скорегувати наслідки змін концентрації міоінозитолу та оксиду азоту. Ацетил­L­карнітин поліпшує регенерацію нервових волокон і нівелює симптоми, особливо біль, у пацієнтів із маніфестною формою діабетичної нейропатії.

Матеріал і методи дослідження. Нами було обстежено 28 хворих на цукровий діабет 2­го типу, які знаходились на стаціонарному лікуванні в Чернівецькому обласному клінічному ендокринологічному центрі. Серед хворих були 18 жінок та 10 чоловіків, вік яких становив від 36 до 65 років. Цукровий діабет середнього ступеня тяжкості спостерігався у 22 хворих, у 6 хворих — тяжкий. 4 хворих були в стані компенсації захворювання, 24 — у стані субкомпенсації. Пацієнти були розподілені на дві групи: І група (14 хворих) — пацієнти, які отримували базисну терапію (дієта № 9, таблетовані цукрознижувальні препарати, пентоксифілін 5 мл внутрішньовенно краплинно на 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду); ІІ група (14 хворих) — хворі, які на тлі базисного лікування отримували ацетил­L­карнітин по 1 капсулі на добу впродовж 2 тижнів. Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб. Дослідження функціонального стану периферичних нервів проводили методом стимуляційної електронейроміографії (ЕНМГ) на апараті «Нейро­МПВ­4» («Нейрософт», Росія). Визначали амплітуду М­відповіді периферичних нервів верхніх кінцівок (серединного) шляхом проведення стимуляційної ЕНМГ.

Результати дослідження та їх обговорення. Після проведеного лікування у хворих І групи зростала амплітуда М­відповіді на 7 % (р > 0,05); після додаткового призначення ацетил­L­карнітину — на 12,9 % (р < 0,05). Крім того, оптимальний результат лікування відмічається при початкових стадіях діабетичної нейропатії, що свідчить про необхідність проведення лікувальних заходів до розвит­ку виражених структурних змін у периферичних нервах.